Mécanismes et exploration de l'hémostase

Définition de l'Hémostase

L'hémostase est l'ensemble des mécanismes physiologiques qui visent à prévenir les saignements spontanés, assurer l'arrêt d'une hémorragie en cas d'agression vasculaire et reperméabiliser les vaisseaux pour maintenir une circulation normale. Il existe deux types d'hémostase :

• Hémostase Permanente : Maintient une circulation sanguine fluide.
• Hémostase Réactionnelle : Agit pour fermer une brèche vasculaire.

Les acteurs globaux de l'hémostase comprennent :

• Paroi vasculaire : Implique les cellules endothéliales, le tissu conjonctif et le collagène.
• Cellules sanguines : Principalement les plaquettes et les monocytes.
• Protéines plasmatiques : Inclut les facteurs de coagulation et leurs inhibiteurs.

Physiologie de l'Hémostase

L'hémostase se déroule en trois phases principales :

Hémostase Primaire

L'hémostase primaire est la première étape dans l'arrêt d'un saignement. Elle se caractérise par la formation du clou plaquettaire.

Hémostase Secondaire ou Coagulation

Acteurs de la Coagulation

Les acteurs de la coagulation se divisent en éléments cellulaires et non cellulaires.

• Éléments cellulaires :
  • Cellules endothéliales
  • Monocytes
  • Plaquettes et leurs constituants
• Éléments non cellulaires :
  • Facteurs de coagulation
  • Inhibiteurs des facteurs de coagulation

Inhibiteurs de la Coagulation

Les inhibiteurs de la coagulation sont essentiels pour prévenir une coagulation excessive et incontrôlée.

• Anti thrombine (produite par le foie) : Inactive la thrombine et le facteur Xa. Un déficit peut entraîner un risque de thrombose à répétition.
• Système protéine C et S (produit par le foie) : Inhibe l'activation des facteurs V et VIII.
• Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) (produit par les cellules endothéliales) : Inhibe l'activation du facteur X par le complexe VII-Facteur Tissulaire.

Les défaillances de ces inhibiteurs favorisent la coagulation, nécessitant parfois l'usage de médicaments anticoagulants. Une coagulation excessive peut entraîner des problèmes au niveau des poumons, du cerveau ou des membres.

Hémostase Tertiaire ou Fibrinolyse

La fibrinolyse est la phase de dissolution du caillot sanguin une fois que le processus de réparation du vaisseau est terminé, permettant ainsi la reperméabilisation du vaisseau.

Exploration de l'Hémostase

L'exploration de l'hémostase permet d'évaluer la fonction de chaque phase et d'identifier d'éventuelles anomalies.

Exploration de l'Hémostase Primaire

1. Temps de saignement (TS) : Mesure le temps nécessaire à l'arrêt du saignement d'une plaie capillaire, traduisant la formation du clou plaquettaire.
   • Technique de Duke : < 5 min (abandonnée car peu sensible).
   • Test d'Ivy (incision) : < 10 min.
   • Test d'Ivy 3 points : < 5 min (le plus utilisé actuellement).

   Un TS allongé peut être causé par des thrombopénies ou thrombopathies, la maladie de Willebrand, un déficit en fibrinogène, ou la prise de certains médicaments (aspirine, AINS).

2. Numération des plaquettes : Évalue le nombre de plaquettes (normale : 150 000 – 400 000/mm³). Détecte les anomalies quantitatives.
3. Temps d'occlusion plaquettaire (TO) : Mesuré par le PFA-100 (Platelet Function Analyser). Évalue le temps d'occlusion d'un orifice par les plaquettes sous l'effet du collagène et de l'ADP ou de l'adrénaline (VN < 150 sec).
4. Étude des fonctions plaquettaires : Réalisée si l'hémogramme est normal et le TS est allongé.
   • Adhésion plaquettaire : Difficile à réaliser in vivo.
   • Agrégation plaquettaire : Étudiée en milieu plasmatique en présence d'ADP, collagène, adrénaline, ristocétine.
   • Produits de sécrétion des plaquettes : Dosage de l'ATP, sérotonine.
   • Exploration des glycoprotéines plaquettaires : Par cytométrie en flux.
5. Dosage du facteur Willebrand :
   • Mesure de l'Ag Willebrand (technique ELISA).
   • Mesure de l'activité cofacteur de la ristocétine en agrégométrie ou par une technique d'agglutination sur lame.

Exploration de la Coagulation

Tests semi-analytiques

1. Temps de Céphalina Activé (TCA) :
   • Exprimé en secondes. VN < 1,2 fois le temps du témoin (par exemple, si témoin à 30 sec, le TCA du malade < 36 sec).
   • Explore les facteurs I, II, V, VIII, IX, X, XI et XII.
   • Causes d'allongement isolé du TCA :
     • Déficit constitutionnel en facteurs VIII, IX, XI, XII.
     • Présence d'un inhibiteur (héparine ou anticoagulant circulant).
2. Temps de Prothrombine (TP) ou Temps de Quick (TQ) : Comparaison du temps de coagulation d'un plasma patient à celui d'un plasma témoin en présence de thromboplastine calcique.
   • Exprimé en pourcentage d'activité (VN : 70 à 100 %) ou en INR (International Normalized Ratio).
   • Explore les facteurs I, II, V, VII et X. C'est le seul test qui explore le facteur VII.
   • Causes de baisse isolée du TP :
     • Déficit en facteur VII.
     • Début de traitement par antivitamines K (AVK).
   • Causes d'allongement du TCA et du TQ :
     • Traitement par AVK.
     • Insuffisance hépato-cellulaire.
     • Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
     • Déficit en facteurs X, V, II, I.
     • Dysfibrinogénémie.
     • Anticoagulant circulant.
     • Malabsorption - Ictère par rétention.
3. Temps de Thrombine (TT) :
   • Exprimé en secondes par rapport à un témoin. TT normal : 15 à 20 secondes.
   • Explore la fibrino-formation.
   • Causes d'allongement du TT :
     • Fibrinogène < 0,50 g/l ou afibrinogénémie.
     • Traitement par l'héparine.
     • Présence de produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine (PDF).

Dosage des protéines de la coagulation

• Dosage des facteurs de la coagulation.
• Dosage du fibrinogène.
• Dosage des inhibiteurs physiologiques de la coagulation : protéine C, S et antithrombine.

Autres explorations

• Recherche d’une résistance au Ca.
• Dosage des marqueurs d’activation de la coagulation par ELISA : D-Dimères.

Exploration de la Fibrinolyse

1. Dosage du plasminogène.
2. Dosage des activateurs du plasminogène.
3. Mesure de l'activité biologique du t-PA actif.
4. Dosage des PDF et des D-Dimères.

Conclusion

L'hémostase est un processus délicat qui maintient un équilibre crucial entre les phénomènes hémorragiques et thrombotiques, assurant ainsi la fluidité du sang à l'intérieur des vaisseaux. Un diagnostic précis des anomalies de l'hémostase, basé sur un interrogatoire rigoureux, un examen clinique minutieux et des tests biologiques adaptés, est d'une importance capitale. Ces pathologies peuvent, en raison de leurs complications hémorragiques ou thrombotiques, représenter une menace vitale.