Maladie rénale chronique : Aperçu complet

La Maladie Rénale Chronique (MRC) : Définition, Diagnostic, Prise en Charge et Traitements

1. Définition et Diagnostic de la MRC

1.1. Définition des Termes Clés

• Maladie Rénale Chronique (MRC) : Présence de marqueurs d'atteinte rénale et/ou d'une IRC (DFG estimé ) persistante pendant plus de 3 mois.
• Insuffisance Rénale Chronique (IRC) : Diminution progressive et irréversible du DFG.
• Débit de Filtration Glomérulaire (DFG) : Reflète le fonctionnement rénal, estimé à partir de la créatininémie via l'équation CKD-EPI. Le seuil de définition de l'IRC est .

1.2. Marqueurs d'Atteinte Rénale

• Albuminurie ou Protéinurie :
  • L'albuminurie est un marqueur de risque cardiovasculaire et pronostique de l'évolution de la MRC.
  • Mesure : Ratio albuminurie/créatininurie (RAC) sur un échantillon d'urine (idéalement matinal).
  • Catégories :
    • A1 : Albuminurie normale : RAC ()
    • A2 : Albuminurie modérément augmentée : RAC entre 30 et (entre 3 et )
    • A3 : Albuminurie augmentée : RAC ()
  • Facteurs pouvant fausser la mesure : infection urinaire, fièvre, insuffisance cardiaque congestive, exercice intense récent, menstruations, AINS, alimentation riche en protéines.
• Hématurie : Globules rouges (GR) ou (après exclusion d'une cause urologique).
• Leucocyturie : Globules blancs (GB) ou (en l'absence d'infection).
• Anomalie morphologique à l'échographie rénale : Taille et forme des reins, asymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille ou gros reins polykystiques.

1.3. Classification des Stades de la MRC

1.4. Stratification du Risque de Progression

Légende : Vert = faible risque (en absence d'autres marqueurs), Jaune = risque modéré, Orange = haut risque, Rouge = très haut risque.

2. Dépistage et Orientation

2.1. Facteurs de Risque pour le Dépistage

• Diabète.
• Hypertension artérielle (traitée ou non).
• Maladie cardiovasculaire athéromateuse.
• Insuffisance cardiaque.
• Obésité (IMC ).
• Maladies de système ou auto-immunes (lupus, vascularite, polyarthrite rhumatoïde).
• Affections urologiques (malformation, infections urinaires récidivantes).
• Antécédents familiaux de maladie rénale évolutive.
• Antécédents de néphropathie aiguë.
• Traitements néphrotoxiques antérieurs (AINS, chimiothérapie).
• Exposition aux produits de contraste iodés, radiothérapie ciblée.
• Exposition à des toxiques professionnels (plomb, cadmium, mercure).

2.2. Signes d'Orientation et Quand Consulter en Urgence

• Orientation immédiate :
  • Glomérulonéphrite rapidement progressive (dégradation rapide de la fonction rénale, syndrome glomérulaire, signes extra-rénaux).
  • Insuffisance rénale aiguë (obstruction, toxique, fonctionnelle).
• Orientation rapide (selon les symptômes) :
  • Calcul, hydronéphrose, tumeur.
  • Hypertension artérielle réfractaire.
  • Syndrome néphrotique, œdèmes importants.
  • Hématurie.
  • Signes extra-rénaux ou généraux alarmants.

2.3. Score Kidney Failure Risk Equation (KFRE)

• Calculé à partir de 4 variables : l'âge, le sexe, la créatininémie et l'albuminurie (RAC).
• Score à 5 ans : parcours de soins non spécialisés.
• Score à 5 ans : parcours de soins spécialisés.
• Score à 2 ans : parcours de soins multidisciplinaire.

2.4. Critères d'Orientation vers le Néphrologue

• Étiologie spécifique de la MRC.
• Stade avancé de la MRC.
• HTA non contrôlée.
• Déclin rapide du DFG ( par an).

3. Annonce du Diagnostic et Coordination des Soins

3.1. Processus d'Annonce

• Médecin traitant : Annonce initiale, insistance sur l'importance des habitudes de vie, de l'adhésion aux traitements, de la néphroprotection et du suivi pour ralentir la progression et prévenir les complications.
• Néphrologue : Information sur l'évolution possible vers l'IRCT et le besoin de suppléance.
• Équipe pluridisciplinaire : Préparation au traitement de suppléance et détermination du choix du mode de suppléance avec le patient.

3.2. Plan Personnalisé de Coordination en Santé (PPCS)

• Définition des objectifs prioritaires et actions pour une prise en charge optimale de la MRC, des facteurs de risque et des comorbidités.
• Planification de l'intervention d'autres professionnels (diabétologue, cardiologue, diététicien...).
• Mise en place de l'ALD (Affection Longue Durée) si les critères sont remplis.
• Remise de documents d'information au patient (brochures, sites internet, associations de patients).
• Pour les personnes âgées, un plan personnalisé adapté peut être proposé.

3.3. Rôles et Responsabilités du PPS

• Désigner un coordonnateur du PPS.
• Identifier les situations à problèmes (médicales, psychologiques, sociales).
• Organiser des procédures d'alerte (entourage, aidants, services à domicile).
• Prioriser les interventions nécessaires et possibles.
• Fixer des dates de révision des interventions (suivi itératif : "planifier → faire → évaluer → planifier").
• Recueillir les préférences et attentes du patient.
• Négocier des objectifs communs.
• Déterminer des critères d'évaluation des processus et résultats.
• Planifier les interventions pour atteindre les objectifs.

4. Complications de la MRC et Prise en Charge

4.1. Anémie

• Définition : Hb chez l'homme, chez la femme.
• Signes cliniques : Asthénie, pâleur cutanéomuqueuse, intolérance à l'effort, sensation de froid, dyspnée.
• Causes :
  • Déficit en EPO (quand DFG ml/min).
  • Inhibition de l'érythropoïèse par toxines urémiques.
  • Carence martiale (constante quand DFG ml/min).
  • Diminution de la durée de vie des hématies.
• Bilan biologique :
  • Hémogramme (plaquettes, réticulocytes, VGM, CCHM, TCMH). Anémie normochrome normocytaire arégénérative.
  • Bilan martial (ferritine, fer sérique, coefficient de saturation de la transferrine).
  • VGM (volume globulaire moyen) :
    • : anémie microcytaire (ex: ferriprive, inflammatoire).
    • 80 : anémie normocytaire (ex: insuffisance rénale, hypothyroïdie).
    • : anémie macrocytaire (ex: déficit en folates, B12).
  • Réticulocytes :
    • Anémie arégénérative : réticulocytes .
    • Anémie régénérative : réticulocytes .
• Prise en charge :
  • Correction de la carence martiale (per os ou IV en perfusion).
  • Agents stimulant l'érythropoïèse (ASE, EPO) :
    • Début si Hb .
    • Cible Hb sous ASE : (ne pas dépasser ).
    • Surveillance du bilan martial pour optimiser l'EPO.
    • Exemples d'ASE : Mircera, Éprex, Néorecormon, Aranesp.
  • Transfusions : Généralement pas si Hb , à éviter si possible chez le patient en attente de greffe pour ne pas provoquer d'allo-immunisation.

4.2. Troubles Phosphocalciques

• Mécanismes :
  • Déficit en vitamine D active.
  • Hyperphosphorémie.
  • Hypocalcémie.
  • Hyperparathyroïdie secondaire.
• Complications à long terme : Calcifications artérielles, artériopathies, infarctus du myocarde (50% des décès en IRC).
• Exploration : 25-OH-Vit D, parathormone sérique, calcémie, phosphorémie.
• Prise en charge :
  • Supplémentation en vitamine D (native et/ou active).
  • Apports calciques suffisants ().
  • Restriction des apports en phosphore (éviter viandes, poissons, œufs, fromages, plats préparés, boissons gazeuses).
  • Chélateurs du phosphore (avec ou sans calcium) : À prendre au milieu des repas riches en phosphore, à distance d'autres médicaments.
  • Freination de l'hyperparathyroïdie (calcimimétiques, parathyroïdectomie).
  • Éducation thérapeutique : Comprendre l'intérêt, l'objectif et les modalités d'administration des chélateurs, reconnaître les aliments riches en phosphore.

4.3. Rétention Hydrosodée et Hyperkaliémie

• Rétention hydrosodée :
  • Clinique : Prise de poids, œdèmes des membres inférieurs (blancs, mous, prenant le godet), HTA, dyspnée, OAP.
  • Prise en charge : Restriction hydrosodée (apports sodés , puis moins de ), apports hydriques adaptés, diurétiques de l'anse si diurèse conservée.
  • Surveillance IDE : Poids, TA, essoufflement, œdèmes, état d'hydratation.
• Hyperkaliémie : ()
  • Signes d'alerte : K+ nécessite un ECG et une alerte néphrologue.
  • Causes possibles : Apport alimentaire élevé, déshydratation, acidose métabolique, introduction d'IEC/ARA2/spironolactone.
  • Prise en charge :
    • Sans garrot pour le prélèvement sanguin.
    • K+ : Surveillance rapprochée, éducation diététique (limiter banane, kiwi, fruits secs, chocolat noir, légumes secs, pommes de terre, tomates, épinards).
    • K+ (confirmé) : Introduction de résines échangeuses de potassium (Kayexalate, Resikali, Veltassa, Lokelma).
  • Résines échangeuses de potassium :

  Résine	Type d'échange	Délai d'action	Risque particulier
  Polystyrene Sulfonate de Sodium (Kayexalate)			Rétention sodée
  Polystyrene Sulfonate de Calcium (Resikali)			Troubles digestifs
  Patiromer (Veltassa)			HypoMg2+
  Sodium Zirconate de Cyclosilicate (Lokelma)			Rétention sodée

4.4. Acidose Métabolique

• Conséquences : Catabolisme protéique accru, fonte musculaire, +/- dénutrition, résorption osseuse/ostéopénie, majoration du risque d'hyperkaliémie.
• Diagnostic : Traitement initié quand bicarbonates (pas de gazométrie artérielle pour le diagnostic initial).
• Traitement : Supplémentation par eau de Vichy, puis par comprimés (ex: Bicafres 1 à ).

4.5. Dénutrition

• Évaluation : Poids, IMC, questionnaires (SGA, MNA), impédancemétrie pour la masse musculaire, enquête alimentaire, recherche des causes d'anorexie.
• Prise en charge :
  • Correction des erreurs diététiques et des facteurs favorisants (acidose, problèmes dentaires, dépression).
  • Compléments nutritionnels (voie orale privilégiée).
  • Suppléments vitaminiques (Vit D, B, C, E, acide folique).
  • Prise en charge psychosociale.

4.6. Hypertension Artérielle (HTA)

• Risques associés : Réduction de l'espérance de vie, hypertrophie ventriculaire gauche, troubles du rythme, insuffisance cardiaque, angor, IDM, aggravation de l'insuffisance rénale, troubles visuels, AVC, déclin cognitif.
• Causes habituelles : HTA essentielle, maladies rénales (polykystose, glomérulaires), HTA rénovasculaires, endocrinopathies, causes toxiques/médicamenteuses.
• Prise en charge de l'HTA :
  • Confirmation de l'HTA : auto-mesure tensionnelle ou MAPA.
  • Mesures hygiéno-diététiques : Normaliser les apports sodés ( si possible), alimentation diversifiée, activité physique, gestion du poids, arrêt du tabac.
  • Mesures pharmacologiques :
    • Cible PA : en consultation, en auto-mesure ou MAPA.
    • Première intention : IEC ou ARA2 (bloqueurs du SRA à privilégier car néphroprotecteurs).
    • Si trithérapie : IEC ou ARA2 + diurétiques + inhibiteurs calciques.
    • Contrôle du diabète (HBA1c cible 6,5%-8%).
    • Anticancéreux : Statines (cible LDL , voire ou ), Aspirine en prévention secondaire.
    • Discuter les inhibiteurs des SGLT2 (iSGLT2).
  • Classes médicamenteuses :

    Classe	Action	Exemples	Effets Indésirables
    Bêta-bloquants	Chronotrope et inotrope négative, débit cardiaque, rénine	Atenolol, Bisoprolol, Nebivolol	Bronchoconstriction, vasoconstriction, asthénie, bradycardie
    Inhibiteurs calciques	Vasodilatation (inhibition de l'entrée du Ca)	Amlodipine (dihydropyridine), Verapamil (bradycardisant)	Oedèmes, céphalées, hypertrophie gingivale, bradycardie
    Diurétiques	Natriurétique, volémie, résistances artérielles	Hydrochlorothiazide, Indapamide, Furosemide	Hypokaliémie, hyponatrémie, surdité (furosémide)
    IEC	Angiotensine II, bradykinine, vasoconstriction	Ramipril, Lisinopril, Enalapril	Toux, angio-oedème, hyperkaliémie, IRA
    ARA2	vasoconstriction	Losartan, Irbesartan, Telmisartan	Angio-oedème, hyperkaliémie, IRA
    Vasodilatateurs périphériques (alpha-bloquants)	Vasodilatation	Urapidil, Prazosine	Hypotension orthostatique
    Vasodilatateurs centraux	Action centrale	Rilmenidine, Moxonidine, Alphamethyldopa	Sédation, sécheresse buccale

5. Traitements Néphroprotecteurs Spécifiques

• IEC/ARA II : Réduisent de 30 à la vitesse de progression de l'IR et de 18 à les événements CV. Réduisent également la protéinurie.
• Inhibiteurs du SGLT2 (iSGLT2) : Chez les diabétiques et non diabétiques atteints de MRC avec protéinurie, ils réduisent le risque d'IR de 30 à et la mortalité toutes causes confondues.
• Finerenone (antagoniste du récepteur minéralocorticoïde) : Ralentit la progression de la MRC et diminue les événements CV chez les diabétiques et non diabétiques.
• Metformine et iSGLT2 : Si DT2 et DFG . Ajouter un agoniste du GLP1 si insuffisant. Arrêter la metformine si DFG , demi-dose si DFG 30-.

6. Préparation à la suppléance rénale et Traitements de Substitution

6.1. Quand Commencer la Dialyse ?

• Manifestations cliniques :
  • Digestives : anorexie, nausées.
  • Neurologiques : troubles du sommeil et de la vigilance, jambes sans repos, crampes, troubles cognitifs.
  • Dermatologiques : prurit.
  • Hématologiques : tendance hémorragique.
  • Rétention hydrosodée et HTA non contrôlables.
  • Altération de l'état général, dénutrition.
  • Nycturie.

6.2. Préparation au Traitement de Suppléance

• Information et Éducation Thérapeutique du Patient (ETP) : Essentielle pour améliorer la santé du patient, atteindre les objectifs thérapeutiques, préparer le choix du mode de suppléance et préserver la qualité de vie.
• Parcours pluriprofessionnel : Diététicien, IDE, IPA, assistant social, psychologue.
• Préserver le capital veineux : Éviter les prélèvements aux avant-bras.
• Vaccination contre l'hépatite B (dès le stade 3).
• Création de l'accès vasculaire (dès le stade 4).
• Éviter les indications d'urgence de la dialyse.
• Information sur les modalités d'épuration extrarénale (hémodialyse, dialyse péritonéale) et la transplantation rénale.

6.3. Modalités d'Hémodialyse (HD)

• Fréquence : Au moins 12 heures/semaine en 3 séances minimum.
• Abord vasculaire : Fistule artério-veineuse (FAV) ou cathéter tunnelisé.
• Lieux de traitement :
  • Centre : Patient nécessitant une présence médicale permanente.
  • Unité de Dialyse Médicalisée (UDM) : Présence médicale non continue.
  • Unité d'Autodialyse (UAD) : Patient formé et autonome, ou avec assistance infirmière.
  • À domicile : Patient formé et autonome avec l'aide d'un aidant (encore peu utilisée).
• Types d'HD avancés :
  • Hémodialyse quotidienne : Améliore le contrôle tensionnel, l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'anémie, la phosphorémie et la qualité de vie. Risque de complications de l'abord vasculaire plus élevé.
  • Hémodialyse longue nocturne : Améliore la tolérance, l'efficacité et la réadaptation socioprofessionnelle.

6.4. Modalités de Dialyse Péritonéale (DP)

• Principe : Infusion de dialysat dans la cavité péritonéale, temps de stase pour les échanges, puis drainage du dialysat.
• Méthodes :
  • Dialyse Péritonéale Continue Ambulatoire (DPCA) : Manuelle, effectuée en journée avec assistance.
  • Dialyse Péritonéale Automatisée (DPA) : Effectuée la nuit par une machine, avec le ventre plein la journée.
• Cathéter de dialyse péritonéale : Placé chirurgicalement (AG, ALR, AL) dans la cavité péritonéale (cathéter de Tenckoff). La dialyse peut débuter 15 jours après la pose.

6.5. Transplantation Rénale

• Source du greffon : Donneur décédé ou donneur vivant.
• Bilan pré-transplantation : Peut être démarré dès un DFG .
• Inscription : Sur la liste nationale d'attente de transplantation rénale.

6.6. Traitement Conservateur

• Définition : Processus de soins actif centré sur le patient (et son aidant) qui ne souhaite pas de suppléance.
• Exemples : Patients très âgés, avec démence, en fin de vie.
• Objectif : Améliorer la qualité de vie, prolonger la vie autant que possible tout en veillant au confort et en évitant les hospitalisations.
• Prise en charge : Activité pluridisciplinaire coordonnée par le néphrologue et le médecin généraliste. Le patient peut changer d'avis à tout moment.

7. Recommandations Diététiques et Immunisations

7.1. Recommandations Diététiques

• Apports caloriques : 25 à , ajustés selon l'âge, l'activité physique, l'IMC.
• Sel : Limiter les apports à 6-8 g/jour, idéalement . Éviter les aliments salés (charcuteries, fromages, plats préparés), privilégier les produits frais.
• Eau : , ni restreint ni forcé, adapté à la soif et à la diurèse.
• Protéines :
  • Stades précoces : .
  • À partir du stade 3 : Restriction plus stricte, entre 0,6 et .
  • Attention aux personnes âgées : un régime trop restrictif peut être délétère.
• Calcium, phosphore, potassium : Adapter les apports via l'éducation nutritionnelle selon les bilans biologiques.
• Autres : Consultation diététique (systématique aux stades 4 et 5), tabacologue, programme ETP, accompagnement psychosocial, activité physique adaptée.

7.2. Immunisations

• Recommandations : Vacciner précocement et suivre le calendrier vaccinal, notamment contre :
  • Grippe saisonnière (annuelle).
  • Infections à pneumocoque.
  • Infections au virus SARS-CoV-2.
  • Hépatite B (après vérification du statut sérologique; vacciner les séronégatifs et ceux non protégés (Ac anti-HBs )).

Maladie Rénale Chronique (MRC) : Fiche de Révision Essentielle

La Maladie Rénale Chronique (MRC) est définie par la présence, pendant plus de 3 mois, de marqueurs d'atteinte rénale et/ou d'une insuffisance rénale chronique (IRC) avec un DFG estimé < . C'est une pathologie évolutive et un enjeu majeur de santé publique.

1. Définition et Diagnostic

• Définition de la MRC :
  Anomalies rénales structurales ou fonctionnelles persistant plus de 3 mois.
  Critères diagnostiques (présence d'au moins un pendant 3 mois) :

  • DFG estimé < (calculé par CKD-EPI)

  • Marqueurs d'atteinte rénale :

    • Albuminurie/Protéinurie

    • Hématurie ( hors cause urologique)

    • Leucocyturie ( hors infection)

    • Anomalies morphologiques à l'échographie rénale (taille, contours bosselés, kystes)

• Albuminurie (RAC) : Marqueur pronostic et de risque cardiovasculaire.

  • A1 : Normale ()

  • A2 : Modérément augmentée ()

  • A3 : Sévèrement augmentée ()

  Attention : Facteurs pouvant fausser le RAC : infection urinaire, fièvre, IC, exercice intense, AINS, alimentation riche en protéines.

2. Dépistage et Facteurs de Risque

• Dépistage généralisé NON recommandé.

• Dépistage ANNUEL recommandé pour les populations à risque :

  • Diabète et HTA (traitée ou non)

  • Maladie cardiovasculaire athéromateuse, Insuffisance cardiaque

  • Obésité ()

  • Maladies systémiques ou auto-immunes (lupus, vascularite)

  • Affections urologiques (malformations, infections récidivantes)

  • Antécédents familiaux de maladie rénale évolutive

  • Antécédents de néphropathie aiguë, traitements néphrotoxiques

  • Exposition à produits de contraste iodés, radiothérapie rénale, toxiques professionnels (plomb, cadmium)

3. Classification et Évolution de la MRC

• Classification des stades par DFG : (Tableau simplifié)

  Stade	DFGe ()	Définition
  G1		DFG normal ou augmenté
  G2		DFG légèrement diminué
  G3a		IRC légère à modérée
  G3b		IRC modérée à sévère
  G4		IRC sévère
  G5		IRC terminale

• Déclin du DFG :

  • Physiologique après 40 ans :

  • Modéré :

  • Rapide : (nécessite une orientation néphrologue)

• Stratification du risque de progression (KDIGO) : Croise le DFG et l'albuminurie pour évaluer le risque (Vert, Jaune, Orange, Rouge).

• Score KFRE (Kidney Failure Risk Equation) :

  • Calcule le risque à 5 ans d'atteindre l'IRCT avec 4 variables : âge, sexe, créatininémie, albuminurie (RAC).

  • : Parcours non spécialisé

  • : Parcours spécialisé

  • : Parcours multidisciplinaire

4. Prise en Charge Multidisciplinaire et Suivi

• Annonce du diagnostic : Progressive, impliquant médecin traitant et néphrologue, puis équipe pluridisciplinaire pour la préparation à la suppléance.

• Plan Personnalisé de Coordination en Santé (PPCS) :

  • Construit par les professionnels, avec le patient au centre.

  • Définit objectifs, actions, intervention d'autres spécialistes (diabétologue, cardiologue, diététicien...).

  • ALD mise en place.

  • Recueillir préférences du patient, fixer des objectifs communs.

• Interlocuteurs clés : Néphrologue, cardiologue, endocrinologue, infirmier, diététicien, pharmacien, psychologue, travailleur social.

5. Complications de la MRC et leur Gestion

5.1. Recherche de complications (dès le stade G3B ou DFG )

1. Anémie :

   • Définition : (Homme), (Femme).

   • Physiopathologie : Carence en EPO (DFG ), toxines urémiques, carence martiale (constante si DFG ), diminution durée de vie GR.

   • Type : Normochrome, normocytaire, arégénérative.

   • Bilan : Hémogramme, réticulocytes, VGM, ferritine, fer sérique, CST.

   • Signes cliniques : Asthénie, pâleur, intolérance à l'effort, dyspnée.

   • Traitement :

     • Correction carence martiale : Fer per os ou IV.

     • Agents Stimulant l'Érythropoïèse (ASE/EPO) :

       • Débuter si .

       • Cible d'Hb sous ASE : . Ne pas dépasser .

       • Surveillance bilan martial.

     • Transfusion : Habituellement NON si (risque immunisation, rejet de greffe).

2. Troubles phosphocalciques :

   • Mécanismes : Déficit Vit D active, hyperphosphorémie, hypocalcémie, hyperparathyroidie secondaire.

   • Complications : (Long terme) Calcifications artérielles, événements CV (50% des décès).

   • Bilan : , PTH, calcémie, phosphorémie.

   • Traitement :

     • Supplémentation Vitamine D (native et/ou active).

     • Apports calciques suffisants ().

     • Restriction phosphore : Éviter aliments riches (viande, poisson, fromages, plats préparés, boissons gazeuses).

     • Chélateurs du phosphore : À prendre au milieu des repas (éloigner des autres médicaments).

     • Fréination de l'hyperparathyroidie : Calcimimétiques, parathyroidectomie.

3. Rétention hydrosodée :

   • Clinique : Prise de poids, oedèmes MI, HTA, dyspnée, OAP.

   • Traitement : Restriction hydro-sodée ( minimum), diurétiques de l'anse si diurèse conservée.

   • Surveillance IDE : Poids, TA, œdèmes, état d'hydratation.

4. Troubles hydroélectrolytiques (notamment Hyperkaliémie) :

   • Surveillance de la kaliémie : Prélèvement sans garrot.

   • : Confirmer par 2nd dosage.

   • S'assurer d'absence de modification thérapeutique récente (IEC/ARA2/Aldactone).

   • Causes : Apport alimentaire élevé (fruits secs, chocolat noir, bananes, légumineuses), déshydratation, acidose métabolique.

   • Traitement (si confirmé) :

     • Surveillance rapprochée, éducation diététique.

     • Introduction d'une résine échangeuse de potassium (Kayexalate, Resikali, Veltassa, Lokelma).

     • ECG systématique si .

5. Acidose métabolique :

   • Cause : Diminution régénération bicarbonates, défaut élimination charge acide (DFG ).

   • Conséquences : Catabolisme accru, fonte musculaire, dénutrition, résorption osseuse, majoration hyperkaliémie.

   • Diagnostic : Pas de gazométrie artérielle systématique.

   • Traitement : Initié quand . Supplémentation par bicarbonates (eau de Vichy, comprimés).

6. Dénutrition :

   • Causes : Réduction apports protidiques, insulino-résistance, catabolisme protéique accru.

   • Diagnostic : Poids, IMC, questionnaires (SGA, MNA), enquête alimentaire.

   • Prise en charge : Correction erreurs diététiques, facteurs favorisants ; compléments nutritionnels (voie orale de préférence).

7. HTA et Insuffisance cardiaque (risques cardiovasculaires) :

   • Les patients MRC ont un très haut risque CV.

   • Symptômes à rechercher : Céphalées matinales, saignements de nez, phosphènes, fatigue, insomnie.

   • Cibles tensionnelles :

     • Cabinet : mmHg

     • Automesure/MAPA jour : mmHg

   • Traitement :

     • Mesures hygiéno-diététiques (restriction sodée, activité physique, tabac).

     • Pharmacologiques : IEC ou ARA2 en 1ère intention (bloque le SRA, délétère sur la fonction rénale).

     • Si trithérapie : IEC/ARA2 + diurétiques + inhibiteurs calciques.

     • Autres : Bêta-bloquants, vasodilatateurs.

     • Contrôle du diabète (Metformine si DFG ).

     • Inhibiteurs SGLT2 (iSGLT2) chez diabétiques et non diabétiques : réduisent risque IR et mortalité.

     • Finerenone (antagoniste R. minéralocorticoïdes) : ralentit MRC, diminue événements CV.

6. Éducation Thérapeutique du Patient (ETP)

• Essentielle à tous les stades.

• Objectifs : Ralentir progression, prévenir risques CV, éviter/retarder complications, améliorer qualité de vie, préparer la suppléance.

• Points clés :

  • Néphroprotection : Éviter néphrotoxiques (AINS, produits de contraste iodés, certains médicaments).

  • Modes de vie : Arrêt tabac, limiter alcool, automesure TA/poids, activité physique régulière (30 min, 5 fois/semaine).

  • Conseils diététiques :

    • Alimentation variée, équilibrée (type méditerranéen).

    • Calories : .

    • Sel : (objectif ).

    • Eau : , adaptée à la soif et diurèse.

    • Protéines : aux stades précoces ; au stade G3 (à adapter si dénutrition, personnes âgées).

    • Connaître aliments riches en potassium, phosphore, calcium.

7. Traitement (Pharmacologique)

• Vaccinations : Grippe (annuelle), pneumocoque, SARS-CoV-2, Hépatite B (dès stade G3).

• IEC/ARA II : Réduisent progression IRC (30-40%), événements CV (18-24%), protéinurie. Choix préférentiel.

• Inhibiteurs SGLT2 (iSGLT2) : Réduisent risque IR (30-40%), mortalité (diabétiques et non diabétiques).

• Finerenone : Ralentit progression MRC, diminue événements CV (diabétiques et non diabétiques).

• Metformine : Si DT2 et DFG (demi-dose si DFG , stop si DFG ).

8. Préparation et Traitement de Suppléance

• Début de dialyse : En fonction des symptômes cliniques (anorexie, nausées, troubles neurologiques, prurit, rétention hydro-sodée non contrôlée, dénutrition) plutôt que le seul DFG (apparaît souvent entre ).

• Préparation active (dès stade G4) :

  • Préserver capital veineux.

  • Vaccination Hépatite B.

  • Créer l'accès vasculaire (fistule artério-veineuse ou cathéter tunnelisé).

  • Prévenir les urgences.

  • Information sur les modalités d'épuration.

• Modalités d'épuration extrarénale :

  • Hémodialyse (HD) :

    • En centre, UDM (unité de dialyse médicalisée), UAD (unité d'autodialyse), à domicile.

    • Au moins 12h/semaine en 3 séances minimum.

    • Fistule artério-veineuse ou cathéter tunnelisé.

  • Dialyse Péritonéale (DP) :

    • Utilise le péritoine comme membrane. Liquide de dialyse infusé dans la cavité péritonéale.

    • Plus autonome, moins coûteuse, moins performante que l'HD, limitée dans le temps.

    • DPCA (manuelle, la journée) ou DPA (automatisée, la nuit).

    • Pose du cathéter de Tenckoff 15 jours avant le début.

  • Transplantation rénale :

    • Traitement de suppléance le plus efficient et efficace.

    • Donneur décédé ou vivant.

    • Bilan pré-transplantation dès DFG .

    • La greffe améliore la survie mais ne suffit pas à absorber les besoins.

  • Traitement conservateur :

    • Décision partagée patient/équipe pluridisciplinaire (pas de dialyse ou greffe).

    • Objectif : améliorer qualité de vie, prolonger vie avec confort, éviter hospitalisations.