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L'hémodialyse est une technique d'épuration sanguine extracorporelle qui remplace la fonction rénale déficiente, traitant l'insuffisance rénale chronique ou aiguë.

1. Notions fondamentales

• Dialyse: Échanges osmotiques entre le plasma et le dialysat à travers une membrane semi-perméable (dialyseur).
  • Composition du dialysat: Iso-osmotique au plasma, mais avec des concentrations ioniques ajustées:
    • Isotonique: NaCl
    • Hypotonique: K⁺, Mg⁺ (pour prévenir l'hyperkaliémie/hypermagnésémie)
    • Dépourvu de: PO₄ (pour prévenir l'hyperphosphorémie)
    • Hypertonique: Ca (pour compenser l'hypocalcémie)
    • Alcalin: Tampon acétate ou bicarbonate (pour corriger l'acidose)
  • Intensité de la diffusion (dialysance) dépend de:
    • Taille (poids moléculaire) de l'élément à épurer
    • Surface de la membrane (m²)
    • Taille des "mailles" de la membrane (indice d'ultrafiltration)
  • Circulation: Plasma et dialysat circulent à contre-courant pour maximiser l'épuration.
• Ultrafiltration: Passage d'eau isotonique du plasma à travers la membrane, grâce à une dépression dans le compartiment dialysat.
  • Objectif: Réduire les œdèmes et la surcharge hydrosodée.
  • Dépend de 3 paramètres (pour une membrane donnée):
    • Pression du compartiment sanguin (PV)
    • Pression osmotique de rappel du plasma
    • Dépression du dialysat (DPD)
  • Pression Transmembranaire (PTM): Somme de ces pressions.
    • $PTM = PV + DPD$
  • Débit d'Ultrafiltration (DUF): $DUF (ml/heure) = PTM (mm Hg) \times I (ml/h \cdot mm Hg)$ où $I$ est l'indice d'ultrafiltration.

2. Circuits et Matériel

2.1. Principe général

• Épuration sanguine extracorporelle via un circuit sanguin et un circuit dialysat, maintenus par des pompes.

2.2. Circuits sanguins

• Système en biponction:
  • Simple: Une seule pompe, sang aspiré et réinjecté par deux voies d'abord distinctes.
  • Pression: Pompe en amont du dialyseur pour maintenir une pression hydrostatique positive.
• Système en uniponction:
  • Plus complexe: Deux pompes, circulation alternative (aspiration puis réinjection par la même voie).
  • Vases d'expansion: Nécessaires pour compenser les volumes sanguins déplacés.
  • Risques: Plus d'hémolyse mécanique, coagulation accrue (nécessite plus d'héparine), volume d'amorçage supérieur.
  • Avantages: Facilité d'accès (une seule voie), meilleure tolérance psychologique, réduction des risques de contamination pour le personnel.

2.3. Voies d'abord

Nécessitent un débit sanguin minimum de 200 ml/min.

• Veines centrales:
  • Cathéters simples ou doubles lumières: Placés par abord sous-clavier, jugulaire ou fémoral.
  • Cathéters tunnellisés (Hickmann, Tésio): Pour usage définitif si la fistule AV est impossible.
  • Risque des cathéters sous-claviers: Sténose de la veine, à éviter chez les patients dialysés chroniques.
  • Entretien: Rincés au liquide physiologique puis héparinés après chaque séance pour prévenir la thrombose.
• Fistules artério-veineuses (FAV):
  • Anastomose: Entre une veine et une artère pour augmenter le débit sanguin veineux.
  • Avantages: Longue durée de vie, moins d'infections, permet la biponction.
  • Localisation: Généralement à l'avant-bras non dominant, le plus distalement possible.
  • Problèmes potentiels: "Vol de fistule" (syndrome de Raynaud), thrombose.

2.4. Circuit dialysat

• Fonction: Crée le dialysat à partir d'eau purifiée et de concentrats ioniques.
• Purification de l'eau: Osmose inverse, adoucissement, décontamination au chlore et filtration de particules.
• Composition du mélange:
  • Bain classique (acétate): Eau/concentrat 34/1.
  • Bain bicarbonate: Eau/concentrat acide/concentrat bicarbonate 34/1/1,8. Les deux sont séparés car le bicarbonate précipite en présence de calcium.
• Contrôles: Pompe de dégazage, chambre de balance, contrôle de conductivité et de température.
• Ultrafiltration contrôlée: Pompe d'UF pour un débit d'ultrafiltration plasmatique précis.

2.5. Les dialyseurs

• Construction générale:
  • Capillaires: Sang circule dans des tubes fins baignant dans le dialysat (plus faible volume d'amorçage).
  • Plaques: Sang entre deux membranes parallèles (moins de coagulation).
• Surface: Entre 0.8 et 2 m². Grande surface = meilleure dialysance des petites molécules.
• Indice d'ultrafiltration: De 4 à 60 ml/H.mm Hg.
  • Haut indice (> 20): Améliore la dialysance des moyennes molécules (polyneuropathie, péricardite urémique).
• Biocompatibilité:
  • Faible: Cuprophane (active les leucocytes, peut causer dyspnée, amyloïdose tertiaire à long terme).
  • Moyenne: Hémophane, Acétate de Cellulose.
  • Bonne: Polyacrylonitrile, Polysulfone (recommandée pour jeunes patients et ceux avec symptômes, prévient l'amyloïdose tertiaire).
• Stérilisation:
  • Éthylène oxyde (ETO): Risque de réactions immuno-allergiques (prurit, urticaire, anaphylaxie). Peut être évité par double rinçage ou stérilisation à la vapeur/rayons gamma.
• Réutilisation: Principalement pour des raisons économiques.
  • Avantages: Meilleure biocompatibilité après la 1ère utilisation.
  • Inconvénients: Risques septiques, toxiques (rinçage insuffisant), perte d'efficience (thrombose capillaire, dépôts protéiques).
  • Contre-indications: Viroses actives (Hépatite, VIH), septicémie, allergies.

2.6. Alarmes de surveillance

Indiquent des problèmes et protègent le patient en arrêtant le circuit sanguin ou court-circuitant le dialyseur.

• Circuit sanguin:
  • Pression artérielle: Active si débit sanguin à l'aspiration insuffisant ou pression veineuse excessive (uniponction Frésénius 2008C).
  • Pression veineuse: Indique un obstacle au retour sanguin (biponction).
  • Détecteur d'air: Prévient l'embolie gazeuse.
• Circuit dialysat:
  • Conductivité et température: S'activent si les valeurs sortent des limites (vidange des concentrats, problème technique).
  • Pression transmembranaire (PTM): Active si problème de pression veineuse, de dialysat ou coagulation du dialyseur. Ne doit jamais être négative pour éviter la rétrofiltration.
  • "Fuite sang": Détecte une rupture de membrane du dialyseur.
  • "Débit dialysat": Active si le débit chute sous 300 ml/min.
  • "Uniponcture": Active si une phase (aspiration ou réinjection) dépasse 7 secondes (problème de débit ou voie d'abord).

2.7. Paramètres variables

• Anticoagulation du CEC:
  • Héparinisation IV "classique": Bolus suivi d'entretien. Doses ajustées au TCA (150-220 sec).
  • Héparinisation loco régionale: Héparine sur ligne artérielle, neutralisée par Protamine sur ligne veineuse. Limite les risques hémorragiques mais risque d'allergie à la Protamine.
  • Héparinisation de bas PM: Bolus unique de Clexane/Fraxiparine. Plus simple. Efficace, moins de risques hémorragiques, mais saignement prolongé au point de ponction.
  • Anticoagulation régionale au citrate: Infusion de citrate (solution glucosée) sur ligne artérielle. Nécessite dialysat sans Ca et Mg, qui doivent être perfusés sur ligne veineuse, complexe.
  • Rinçage au LP: Si héparinisation interdite. Rinçages toutes les 30 min. Limite l'ultrafiltration.
• Durée et fréquence des séances:
  • Dialyse aiguë: Quotidienne, 2 heures (parfois 3h si problèmes métaboliques/surcharge). Peut être séquentielle (UF pure puis dialyse).
  • Dialyse chronique: 3 fois par semaine, 3 à 4 heures (tend à s'allonger pour optimiser l'efficience).
  • Dialyse courte à haute efficience (tend à être abandonnée): 2-3h x 3/semaine avec membranes haute performance et débits élevés. Insuffisante pour l'épuration intracellulaire.
• Ultrafiltration:
  • Objectif: Atteindre le Poids Idéal Calculé (PIC) en fin de séance.
  • UF "sèche": Courte UF sans dialyse (jusqu'à 3L/heure) avant la dialyse, mieux tolérée.
  • Contrôleurs d'ultrafiltration: Gèrent l'UF de manière précise.
  • Modélisation statique de l'UF: Débit d'UF décroissant selon différents profils pour améliorer la tolérance.
  • Modélisation dynamique de l'UF: Basée sur la mesure de l'hématocrite pour s'adapter en temps réel au "refilling" plasmatique.
• Nature du dialysat:
  • Bain classique: NaCl (140 mEq/L), K+ (1 mEq/L), Ca++ (3.8 mEq/L), Mg++ (1 mEq/L), Acétate (37 mEq/L).
  • Variantes:
    • Modélisation du sodium: Augmentation du Na en début de séance pour réduire le déséquilibre osmotique (profil linéaire, dégressif, progressif). Évite les malaises, mais risque d'hypernatrémie et soif interdialytique.
    • Potassium: Concentration ajustée selon la kaliémie du patient (K+ 0-4 mEq/L).
    • Bicarbonate: Utilisé si intolérance à l'acétate. Nécessite deux concentrats.
    • Calcium: Généralement hypercalcémiant. Bain normocalcémique pour hypercalcémie persistante. Bain dépourvu de Ca (avec perfusion IV) en cas d'hyperparathyroïdie sévère.
    • Magnésium: Ajusté en cas d'hyper/hypomagnésémie.
    • Glucose: Ajouté pour les diabétiques pour éviter l'hypoglycémie. Généralisation des dialysats glucosés pour lutter contre la dénutrition.
    • Acides aminés: Utilisés expérimentalement chez les patients dénutris.
• Température du dialysat: 37.5-38°C (compensent le refroidissement du sang). Abaissée à 35°C en été ou pour patients hémodynamiquement instables.
• Débits sanguins: Minimum 200 ml/min pour dialyse efficace.
  • Biponction: 200-300 ml/min.
  • Uniponction: Débits de pompe de 400-600 ml/min pour un débit moyen de 200-250 ml/min.

2.8. Feuille de surveillance

• Volet A (paramètres préétablis): Composition du dialysat, durée/fréquence, dialyseur, trousses, héparine, PIC, UF horaire max, débits sanguins, volume traité, consignes et médicaments.
• Volet B (paramètres réels): Mesures pré-branchement (poids, PA, T°, FC, glycémie), grille de surveillance en séance (débit sanguin, pression veineuse, UF cumulée, héparine, événements), mesures post-débranchement (poids, PA, FC, volume de sang traité, aspect du dialyseur, médicaments).
• Volet C (éventuel, chronique): Données antérieures (biologiques, paramètres, événements cliniques), traitements, allergies, échéancier d'examens.

2.9. Séance d'hémodialyse en pratique (Frésénius 2008C)

Préparation de la machine: Connexion tuyaux, fixation dialyseur, montage trousses, connexion LP, allumage, réglages des alarmes et des cannes de bain, mouillage du circuit sanguin.

Préparation du patient: Décubitus dorsal, mesures (poids, FC, T°, PA, glycémie).

• Cathéter central (uniponction): Désinfection, aspiration/élimination de sang, prélèvements, injection héparine si nécessaire.
• Fistule artério-veineuse (uni/biponction): Désinfection, introduction aiguilles, fixation, prélèvements. Utilisation de crème anesthésiante (Emla) si douleur.

Branchement à l'air (méthode habituelle): Connexion de la trousse artérielle, aspiration du sang, réactivation des détecteurs d'air, connexion de la trousse veineuse, puis mise en marche des pompes avec réglages des pressions et de l'UF.

Branchement au LP (patients instables): Similaire au branchement à l'air mais avec amorçage au LP pur.

Surveillance: Détection précoce des problèmes via paramètres et alarmes. Monitoring continu si instabilité.

Débranchement au LP (méthode classique): Arrêt pompes, clampage ligne artérielle, ouverture LP, remise en marche pompe artérielle, diminution niveaux, arrêt détecteur d'air, restitution du sang.

Débranchement à l'air (plus dangereux): Retrait ligne veineuse, redémarrage pompe artérielle avec injection d'air jusqu'à la limite du sang.

Stérilisation circuit dialysat (après chaque séance): Utilisation de liquides stérilisants (Puristeril) avec rinçage.

Stérilisation de l'osmoseur (hebdomadaire/mensuelle): Procédure spécifique pour l'osmoseur.

Entretien du système: Filtres à particules, cartouche à charbon, adoucisseur. Réalisé par un technicien.

3. Complications aiguës per- et post-dialyse

3.1. Au branchement

• Voie d'abord infectée:
  • Cathéter: Rougeur, douleur, suppuration. Traitement: hygiène, antiseptiques, antibiotiques (Vancocin, Targocid, Amikacine, Rifampicine) et extraction si persistance. Prévention: cathéters tunnelisés, mupirocine nasale pour porteurs de staphylocoque.
  • FAV: Rougeur, douleur, suppuration locale. Traitement: repos, désinfection, antibiotiques.
• Voie d'abord incompétente:
  • Cathéter bouché: Aspiration/injection difficiles. Traitement: fibrinolyse in situ (Urokinase, Streptase) ou recanalisation (risque d'embolie pulmonaire).
  • Phénomène de "clapet": Aspiration difficile, injection facile. Orifices latéraux obstrués. Traitement: repositionnement, fibrinolyse.
  • Thrombose de la FAV: Récupération par Fogarty si rapide. Sinon, nouvelle fistule. Traitement: anti-agrégants plaquettaires.
• Chute de PA - Syncope - Anaphylaxie:
  • Chute de PA/Syncope: Souvent due à l'amorçage. Prévenir par branchement "au LP" en Trendelemburg.
  • Anaphylaxie: Réactions à l'ETO (dialyseurs), à l'association PAN + IECA (bradikinine), ou à d'autres agents. Traitement: Adrénaline, Calcium, Antihistaminiques, Corticoïdes.
• Dyspnée:
  • Causes: Surcharge hydrosodée, "trapping leucocytaire" (membranes non biocompatibles), hypoventilation réflexe (chute de pCO₂ et correction acidose).
  • Traitement: Bronchodilatateurs, oxygène. Si surcharge: UF sèche avant dialyse.

3.2. En séance

• Malaise patients:
  • Chute de PA - Syncope: La plus courante. Due à UF excessive (PIC sous-évalué ou UF dépassant le "refilling"). Traitement: Trendelembourg, NaCl/Glucose hypertonique IV, albumine. Prévention: "variateur de sodium", monitoring hématocrite.
  • Arrêt cardio-respiratoire: Hypokaliémie majeure (bain sans K+), IDM. Traitement: réanimation classique.
  • Crampes musculaires: Déséquilibre osmotique intra/extra-cellulaire. Traitement: NaCl/Glucose hypertonique IV, compresses chaudes. Prévention: "variateur de sodium".
  • Impatiences - Myoclonies - Agitation - Convulsions: Polyneuropathie, déséquilibre osmotique. Traitement: NaCl/Glucose hypertonique IV, benzodiazépines, Dixarit, neuroleptiques.
  • Nausées - Vomissements - Céphalées: Déséquilibre osmotique, HTA. Traitement: NaCl/Glucose hypertonique IV, antiémétiques (Primperan).
  • Précordialgies: Angor (stress, anémie), oesophagite, péricardite urémique. Traitement: oxygène, antiacides, AINS.
  • Troubles du rythme cardiaque: Perturbations ioniques (K+, Ca, Mg), chute brutale de volémie. Traitement: correction ionique, antiarythmiques (Atropine, Isoprénaline), Pace Maker si récidive.
  • Hémorragie interne: Liée à l'héparinisation. Traitement: neutralisation héparine (Protamine), débranchement, restauration volémie, transfusion, chirurgie si nécessaire.
  • Prurit: Souvent idiopathique. Parfois allergie à l'ETO ou membranes non biocompatibles. Traitement: antihistaminiques, Calcium, Lidocaïne.
  • Frissons et fièvre: Infection (voie d'abord, septicémie) ou température dialysat insuffisante. Traitement: antibiotiques, ajustement T° dialysat.
  • Hémolyse: Mécanique (turbulences), débit sanguin élevé, diamètre voies d'abord, pression veineuse, coagulation. Traitement: optimisation conditions de dialyse.
  • Pression veineuse excessive - Test de recirculation: Obstacle au retour sanguin (coudure, sténose FAV, thrombose). Traitement: correction obstacle.
  • Perte de la vue: Amaurose urémique (ischémie nerf optique), thrombose veineuse/artérielle rétinienne, hémorragies rétiniennes (diabétiques).
  • Perte de l'ouïe: Hémorragie oreille, drogues ototoxiques.
• Problèmes techniques:
  • Chute du débit sanguin: Coagulation circuit, positionnement cathéter/aiguilles, coudure.
  • Coagulation du circuit sanguin: Héparinisation insuffisante. Traitement: restitution sang, remplacement circuit, ajustement héparine.
  • Rupture de membrane: Sang dans le dialysat. Traitement: remplacement dialyseur.
  • Rupture du circuit sanguin, entrée d'air: Hémorragie et/ou embolie gazeuse. Traitement: arrêt et remplacement circuit.
  • Conductivité instable du dialysat: Concentrats vides, pression d'eau, défaut machine. Traitement: remplacement concentrats, vérification pression, changement de poste.

3.3. Au débranchement

• Embolies gazeuses: Risque avec restitution à l'air si inattention. Traitement: caisson hyperbare si grave.
• A-coup hypertensif: Restitution du volume sanguin. Traitement: dérivés nitrés, Nifédipine, Clonidine sublingual.

3.4. Après le débranchement

• Hémorragie du point de ponction: Compression prolongée. Causes: héparinisation excessive, HTA, hypertension de fistule, médication. Traitement: Protamine, diminution dose héparine, traitement HTA.
• Hypotension orthostatique: UF excessive (PIC sous-évalué). Traitement: Trendelembourg, réhydratation orale/IV.
• Asthénie: Stress physique de la dialyse. Recommandation: activité physique régulière.
• Priapisme: Rares, plus fréquents après dialyse. Favorisé par l'augmentation de l'hématocrite, acidose, héparine. Traitement chirurgical.

4. Complications chroniques

4.1. Dose d'hémodialyse

• Critères d'évaluation:
  • Cliniques: Apparition de symptômes d'urémie (neurologiques, digestifs, cutanés, cardiovasculaires, hématologiques, amaigrissement, ostéo-articulaires).
  • Biochimiques:
    • Bilan statique: Élévation progressive de l'urémie, créatininémie, B2 microglobulinémie.
    • Tests dynamiques: Calcul du KT/V (clearance de l'urée). Doit être > 1.2.

      $K = - \ln \frac{\text{urée postdialyse } V}{\text{urée prédialyse } T}$

      $\frac{\text{KT urée avant dialyse}}{V} = 1.2 \times \ln \frac{\text{urée après dialyse}}{V}$

      Le volume de sang traité (débit sanguin moyen x temps de dialyse) doit être > 70% du poids.
    • Pourcentage de réduction de l'urée (PRU): Doit être > 60% (KT/V approximatif de 1 à 1.2).
  • Électromyographiques (EMG): Suivi des vitesses de conduction motrice (VCM > 40 m/sec) pour évaluer l'épuration des moyennes molécules, notamment en cas de polyneuropathie urémique.
  • Clearance vit.B12: Évalue l'efficience sur les moyennes molécules (> 30.2 L/semaine/1.73 m²).

4.2. Dénutrition

• Évaluation:
  • Subjective globale: Perte de poids, symptômes GI, réduction activité, perte de graisse, amyotrophie, oedèmes.
  • Anthropométriques: Poids, taille, épaisseur pli cutané, périmètre musculaire.
  • Apport protidique: Taux de génération d'urée (TGU) pour calculer le PCR (Protein Catabolic Rate). ($1-1.4 \mathrm{g/kg/24h}$)

    $\mathrm{TGU} = \frac{\mathrm{IDu} + \mathrm{Uu}}{\mathrm{T2}} \ (\mathrm{mg/minute})$

  • Indices biologiques: Albuminémie (> 4 g%), transferrine, IGF-1. Signes de malnutrition: Taux bas d'urée, créatinine, phosphore avant dialyse.
  • Anamnèse diététique: Souvent faussée.
  • Impédancimétrie: Évalue la proportion de masse grasse et maigre de l'organisme.
• Causes:
  • Inhérents à la dialyse: Mauvaise efficience (KT/V < 1), pertes d'AA/peptides, membranes non biocompatibles, dialysat acétate.
  • Biochimiques: Acidose métabolique, hyperparathyroïdie, hypercalcémie, anémie, intolérance au glucose, hypothyroïdie, intoxication aluminique.
  • Gastro-intestinaux: Oesophagite/gastrite ulcérées, gastroparésie, malabsorption, constipation, anorexie urémique.
  • Divers: Dépression, status socio-économique bas, médication, maladies associées, hospitalisations.
• Traitement:
  • Correction des facteurs favorisants: Optimalisation dialyse (KT/V > 1), correction causes spécifiques.
  • Adaptation diététique: Augmentation des apports calorico-protidiques (0.8-1.4 g/kg/24h protéines, 35 Kcal/kg/24h).
  • Réalimentation parentérale per-dialytique: Solutions glucosées d'AA (Vamin Glucose), lipides.
  • Réalimentation parentérale inter-dialytique: Plus efficace, pour patients hospitalisés (Proténistéril KE Néphro, Glucose 50%, Intralipide 30%).
  • Anabolisants: Dérivés androgéniques (Décadurabolin), EPO, hormone de croissance (Genotropin).
  • Antiémétiques: Avant repas ou IV (Primpéran) pour améliorer l'anorexie.

4.3. Fonction rénale résiduelle

• Évaluation: GFR résiduelle par formule spécifique ($GFR \text{ résid.} = \frac{\mathrm{V} \times \mathrm{Uu}}{\mathrm{T} \times (0.25 \mathrm{U}_1 + 0.75 \mathrm{U}_2)}$).
• Préservation: Retarder la sclérose rénale spontanée par surdialyse précoce (KT/V > 1), correction HTA (IECA), hyperlipidémie, hyperparathyroïdie.

4.4. Surcharge hydrosodée

• Symptômes: HTA, œdèmes périphériques, œdèmes pulmonaires (OAP), ascite, épanchements pleuro-péricardiques.
• Évaluation du PIC (Poids Idéal Calculé):
  • Cliniques: Signes d'hypervolémie (HTA, oedèmes, dyspnée, reflux hépato-jugulaire), signes d'hypovolémie (hypotension, tachycardie, sècheresse cutanée).
  • Paracliniques: RX Thorax (cardiomégalie, surcharge interstitielle), mesures pressions centrales (PVC, PCP), échocardiogramme (dilatation cavités, veine cave), ECG (HVG), échographie abdominale (ascite, hépatomégalie), biologie (dilution Hb/prot, hyponatrémie, ANF), impédancimétrie, MAPA.
• Traitement:
  • Ultrafiltration: Réduction progressive du PIC (500g-1kg/séance).
  • Restriction hydrosodée: Max 1.5L/jour d'eau, régime pauvre en sel.
  • Diurétiques: Si diurèse résiduelle (Furosémide).
  • Antihypertenseurs: Si HTA non volodépendante (IECA, bêtabloqueurs, alpha-bloqueurs).

4.5. Troubles hématologiques

• Anémie normocytaire-normochrome:
  • Causes: Déficit EPO, anémie inflammatoire, hémorragie, hémolyse, carence vit C.
  • Traitement: Transfusions (si sévère, durant dialyse), Érythropoïétine (EPO) (stabilise Hb à 10-11g%, SC/IV), Anabolisants (Décadurabolin).
• Anémie microcytaire:
  • Carence/intoxication en fer: Fréquente (prélèvements, pertes CEC). Traitement: fer parentéral (Imféron, Ferrum Hausmann, Veno Ferrum). Hématochromatose: Desferal.
  • Inflammation chronique: Par séquestration de fer. Traitement: causal (immunosuppresseurs, chimiothérapie), dialyseur biocompatible.
  • Intoxication aluminique: Toxicité médullaire directe de l'Aluminium.
  • Autres: Hémoglobinopathies (Drépanocytose).
• Anémie macrocytaire:
  • Causes: Déficit vit B12/acide folique (dialysance, apport réduit, besoin accru), hypothyroïdie, carence vit C.
  • Traitement: Supplément vit B12 (Neurobion), acide folique (oral), acide folinique (Ledervorin).
• Thrombocytopénie - Thrombasthénie: Diathèse hémorragique urémique. Amélioration avec dialyse, EPO. Traitement: L-arginine-vasopressine.
• Leucocytose - Leucopénie: Leucopénie transitoire en début de dialyse (trapping leucocytaire), puis leucocytose chronique. Déficit fonctionnel GR.

4.6. Troubles hydro-électrolytiques et acide-basiques

• Hyperkaliémie:
  • Causes: Alimentaire, acidose métabolique, hémorragie digestive, sous-dialyse, médicaments (épargneurs de K+), cytolyse, intoxication digitalique.
  • Conséquences: Troubles cardiaques (bradycardie, BAV, arrêt), paralysies musculaires, crampes.
  • Traitement: Urgence (K+ > 7 mmol/L): Gluconate calcique, insuline/glucose, bicarbonate si acidose, Kayexalate (lavement), hémodialyse d'urgence (bain pauvre en K+). Chronique: correction causes, alimentation, dialysat pauvre en K+, Kayexalate oral, alcalinisants, diurétiques.
• Hypokaliémie: Rare. Tubulopathie, diurétiques, dénutrition, pertes digestives, alcalose métabolique. Traitement: dialysat enrichi en K+, compléments oraux.
• Hypermagnésémie: Accumulation (alimentation pauvre) ou chélateurs de phosphates. Symptômes: similaires hyperkaliémie, prurit, sédation. Traitement: réduction apports, dialysat dépourvu de Mg.
• Hypomagnésémie: Fuite tubulaire, apport alimentaire insuffisant. Traitement: compléments oraux.
• Acidose métabolique:
  • Causes: Accumulation d'acides organiques (lactique, pyruvique) et inorganiques (phosphates), endogène (métabolisme cellulaire) et exogène (alimentation).
  • Conséquences: Anorexie, dyspepsie, hypercatabolisme, décalcification osseuse, coma.
  • Traitement: Dialyse (bicarbonate), alcalinisants (bicarbonate de Na), correction facteurs favorisants (hyperkaliémie).
• Alcalose métabolique: Rare. Surdosage bicarbonate, vomissements répétés. Traitement: antiémétiques, optimalisation dialyse.
• Acidose/alcalose respiratoire: Souvent liées à une pathologie respiratoire sous-jacente. L'acidose respiratoire peut aggraver l'acidose métabolique.

4.7. Ostéodystrophie rénale et troubles du métabolisme phospho-calcique

• Hypocalcémie:
  • Causes: Déficit activation vit D (1-alpha hydroxylation), hyperphosphorémie, résistance osseuse à PTH, hypoprotéinémie.
  • Conséquences: Aiguës (spasmophilie, crampes, tétanie, troubles du rythme), Chroniques (stimulation PTH, ostéodystrophie rénale).
  • Traitement: Normalisation calcémie ionisée. Recharge calcique IV (bain hypercalcémiant), complément oral (Carbonate de Ca), vit D activée (1-alpha).
• Hypercalcémie:
  • Causes: Traitement hypercalcémiant excessif, hyperparathyroïdie autonomisée (tertiaire), ostéopathie urémique adynamique, intoxication aluminique, myélome, sarcoïdose.
  • Traitement: Réduction traitement hypercalcémiant, parathyroïdectomie si PTH autonome, dialysat normocalcique, calcitonine IV.
• Hyperphosphorémie:
  • Causes: Accumulation (exogène/endogène), hyperparathyroïdie, cytolyse, acidose, diphosphonates.
  • Conséquences: Aiguës (prurit, pseudo-goutte, colique néphrétique, accidents vasculaires), Chroniques (calcifications vasculaires et ostéo-articulaires).
  • Traitement: Élimination par dialyse (sans phosphate), réduction apports alimentaires, fixateurs intestinaux des phosphates (sels calciques, magnésiens, hydroxyde d'alumine), parathyroïdectomie.
• Hypophosphorémie: Rare. Sous-alimentation. Traitement: correction alimentation, vit D, compléments oraux.
• Hyperparathyroïdie:
  • Causes: Hypocalcémie, hyperphosphorémie, déficit vit D activée.
  • Évaluation: Dosages sanguins (PTH intacte), test de freination, imagerie (écho, TDM, scintigraphie).
  • Conséquences: Ostéite fibreuse, calcifications métastatiques (vasculaires, cutanées, articulaires), anémie, immunodéficience.
  • Traitement: Conservateur (optimisation bilan phospho-calcique, vit D activée IV), parathyroïdectomie.
• Ostéopathie urémique adynamique - Ostéomalacie: Ralentissement du turn over osseux, faible cellularité, amincissement ostéoïde. Liée à l'intoxication aluminique ou l'hypoparathyroïdie relative. Traitement: optimisation dialyse, agents hypercalcémiants modérés, éviter gels d'alumine.
• Ostéodystrophie rénale: Ensemble des anomalies osseuses liées à l'urémie (ostéopathie adynamique, ostéite fibreuse, calcifications métastatiques).

4.8. Intoxication aluminique

• Causes:
  • Dialysat: Contamination de l'eau (rare aujourd'hui).
  • Gels d'alumine: Fixateurs de phosphates alimentaires/antiacides oraux.
  • Facteurs majorant résorption intestinale: pH gastrique, citrate, forte dose Vit D, enfance.
• Diagnostic:
  • Tests biologiques: Aluminémie (VN < 150 µg/L). Test au Desferal (augmentation > 100% ou taux > 150 µg/L après Desferal).
  • Radiologique: Ostéomalacie, décalcification diffuse.
  • Biopsie osseuse: Examen de choix, dépôts d'aluminium.
• Conséquences:
  • Encéphalopathie aluminique: Dysarthrie, myoclonies, épilepsie, démence.
  • Ostéopathie aluminique: Ostéomalacie, ralentissement turn over osseux, douleurs, fractures.
  • Anémie: Microcytaire par toxicité médullaire directe.
• Traitement: Dialyse (sans aluminium), Desferal (chélateur), hémodiafiltration.

4.9. Hyperuricémie - Hyperoxalémie

• Hyperuricémie:
  • Causes: Accumulation (insuffisance rénale), alimentation (purines), synthèse endogène (obésité, alcool), décompensation cardiaque.
  • Conséquences: Crise de goutte, athérosclérose.
  • Traitement: Crise: Colchicine, AINS. Chronique: Allopurinol.
• Hyperoxalémie:
  • Causes: Accumulation, apports exogènes (rhubarbe, épinards, chocolat), résorption intestinale accrue (malabsorption), synthèse endogène (oxaloses primaires, Vit C).
  • Conséquences: Dépôts tissulaires de cristaux d'oxalate calcique (ostéo-articulaires, rénaux), insuffisance cardiaque (oxalose primaire).
  • Traitement: Optimalisation dialyse (haute performance), réduction synthèse endogène (Vit B6, Succinimide), correction facteurs favorisants.

4.10. Dyslipidémie

• Causes: Diminution catabolisme lipoprotéines (enzymes), augmentation production (hyperinsulinémie), dérégulation hormonale (hyperparathyroïdie, élévation GH, hypothyroïdie), diabète, régime hypercalorique, dialyse (acétate, péritonéale, héparine classique), carence en carnitine/vanadium.
• Diagnostic: Dosage cholestérol total, HDL, triglycérides.
• Conséquences: Facteur de risque cardiovasculaire (athérome, cardiopathie ischémique), pancréatite, xhantomes, accélération IRC.
• Traitement: Diététique (hypocalorique, pauvre en lipides), hypolipémiants (fibrates, statines), compléments (huile de poisson, carnitine).

4.11. Troubles endocriniens

• Axe thyroïdien: Hypothyroïdie centrale (FT3-FT4 basses). Traitement: Elthyrone si symptomatique.
• Axe somatotrope: Élévation GH, déficit IGF-1. Traitement: hormone de croissance (Genotropin) chez les enfants.
• Hyperprolactinémie: Liée à l'urémie, hyperparathyroïdie. Traitement: Bromocriptine.
• Hypogonadisme: Déficit testostérone chez l'homme, déficit œstroprogestatif chez la femme. Traitement: hormones mâles, œstroprogestatifs si métrorragies.
• Axe corticotrope: Normal ou légèrement accru.
• Insulino-résistance: Liée à l'urémie, acidose. Traitement: dialysat glucosé pour diabétiques.
• Glucagon: Augmentation plasmatique (sans conséquences graves).
• Axe rénine-angiotensine-aldostérone: Adaptations pour réguler la PA (peut être perturbé).
• Vasopressine: Augmentée par l'urémie.
• Facteur natriurétique auriculaire (ANF): Accru (marqueur de surcharge).
• Hormones gastro-intestinales: Hypergastrinémie (dyspepsie, gastrite).
• Calcitonine: Augmentée (antagonise PTH).
• Catécholamines: Noradrénaline et dopamine accrues.
• Endomorphines: Hyperendomorphinisme central (stimule prolactine/GH/calcitonine, inhibe fonction gonadique).

4.12. Neuropathies

• Polyneuropathie urémique:
  • Causes: Toxines urémiques (moyennes molécules), diabète, éthylisme, carence vitamines B, drogues neurotoxiques.
  • Diagnostic: Clinique (impatiences, paresthésies, faiblesse), biologique (urémie, B12), électromyographique (ralentissement VCM < 40m/sec).
  • Traitement: Optimalisation épuration des moyennes molécules (dialyseur haute perméabilité, biocompatible), supplément vit B1/B12.
• Neuropathie liée à la FAV: Hyperréflexie, syndromes de compression nerveuse (canal carpien) par oedème local, ischémie, amyloïdose tertiaire. Traitement: chirurgie.
• Encéphalopathie urémique: Altération conscience, myoclonies, épilepsie. Traitement: dialyse itérative.
• Épilepsie: Liée à troubles électrolytiques, intoxication aluminique, HTA, médicaments. Traitement: benzodiazépines (aigu), phénytoïne/acide valproïque (fond).
• Myopathie urémique: Fatigue musculaire, crampes, amyotrophie. Causes multiples (anémie, insulino-résistance, hyperparathyroïdie, dénutrition). Traitement: correction des facteurs.
• Troubles psychologiques: Les 5 phases d'acceptation (négation, colère, marchandage, dépression, acceptation). Dépression facilitée par anémie, hypothyroïdie, etc. Traitement: psychothérapie, antidépresseurs.

4.13. Amyloïdose tertiaire

• Causes: Accumulation de B₂ microglobulines (manque de dialysance), syndrome inflammatoire chronique.
• Conséquences:
  • Syndromes canalaires: Canal carpien (nerf médian), canal tarsien, etc.
  • Arthropathie chronique: Atteinte surtout de l'épaule, peut évoluer vers une forme destructrice.
• Traitement: Réduction accumulation B₂ microglobuline (dialyseur haute UF, biocompatible), traitement des conséquences (antalgiques, neurolyse, arthroplastie).

4.14. Infections

• Facteurs de prédispositions: Immunodéficience (polynucléaires, lymphocytes), accès vasculaire (cathéters), manipulations sanguines (transfusions), oligo-anurie, néphropathie initiale (pyélonéphrite, diabète).
• Infections bactériennes:
  • Voie d'abord: Cathéter/FAV. Traitement antibiotiques.
  • ORL/bronchopulmonaires: Antibiothérapie, vaccination (Pneumune). Recherche de tuberculose.
  • Voies urinaires: Antibiothérapie (aminoglycosides, Ciproxine).
• Infections virales:
  • Hépatite B: Séroconversion, vaccination.
  • Hépatite C: Antiviraux (Interféron), pas de vaccin.
  • VIH: Dépistage systématique.
  • CMV/EBV: Dépistage régulier pour candidats à la transplantation.
• Infections mycotiques: Rares mais peuvent survenir (mucormycose si surcharge fer, péritonite mycotique en DPCA).

4.15. Complications néoplasiques

• Risque accru: Lié à l'immunodéficience urémique et aux néphropathies initiales. Cancers rénaux et uroépithéliaux plus fréquents.
• Diagnostic: Imagerie, histopathologie, marqueurs tumoraux.
• Traitement: Causal, chimiothérapie adaptée à l'IR.

4.16. Complications cardiovasculaires

• Péricardite urémique: Inflammation aseptique du péricarde.
  • Causes: Toxines urémiques, surcharge hydrosaline, dénutrition, héparinothérapie, hyperparathyroïdie.
  • Diagnostic: Douleur rétrosternale, frottement péricardique, échocardiogramme.
  • Traitement: Intensification dialyse, UF, interruption anticoagulants, nutrition, AINS/corticoïdes.
• Cardiomyopathie: Atteinte multifactorielle.
  • Causes: Cardiopathie congestive (anémie, surcharge), hypertrophique (HTA), ischémique (facteurs de risque CV), myocardite calcifiante/liée à maladie systémique, valvulopathie.
  • Symptômes: Dyspnée, précordialgies, troubles du rythme.
  • Traitement: Aigu (UF, médicaments classiques), chronique (correction des facteurs étiopathologiques).
• Endocardite: Risque accru (voie d'abord, immunodéficience). Traitement: antibiotiques (staphylocoque), retrait corps étrangers, remplacement valvulaire.
• Complications vasculaires: Athérosclérose (HTA, hyperlipémie, diabète). Conséquences: artérite distale, anévrismes. Traitement: correction facteurs de risque, chirurgie.

4.17. Complications gastro-intestinales

• Hémorragies digestives diffuses: Liées à thrombopénie/thrombasthénie urémique, troubles trophiques, héparinothérapie. Traitement: correction hémostase, médicaments hémostatiques.
• Atteintes oropharyngées: Gingivite hémorragique, déchaussement dentaire, caries.
• Atteintes de l'œsophage: Oesophagite de reflux. Traitement: anti-H₂, IPP.
• Atteintes gastro-duodénales: Gastroduodénite ulcérée. Traitement: anti-H₂, IPP, sucralfate.
• Atteintes de l'intestin grêle: Non détaillées spécifiquement.
• Atteintes colo-rectales: Diarrhée hémorragique (colite), constipation (polyneuropathie, gels d'alumine). Traitement: antibiotiques, régulateurs, laxatifs.
• Pancréas: Insuffisance pancréatique exocrine. Risque de pancréatite (hypertriglycéridémie, hyperparathyroïdie). Traitement: alimentation parentérale.
• Foie: Hépatite (virale, toxique), cholestase, cirrhose (Hépatite B/C). Traitement: causal, intensification dialyse.

4.18. Complications urologiques

• Oligurie et infections urinaires: Cystites, prostatites, pyélonéphrites (favorisées par stase urinaire). Traitement: antibiotiques.
• Colique néphrétique: Calculs protidiques mous (nécrose papille, caillot sanguin). Traitement: AINS, si inefficace chirurgie.
• Rupture de kyste: Douleur abdominale (polykystose familiale). Traitement: symptomatique.
• Néoplasie rénale et des voies urinaires: Plus fréquentes. Traitement: chirurgie.
• Impuissance: Multifactorielle (urémie, anémie, hormonale, vasculaire, neurologique, psychologique). Traitement: correction causes, hormones mâles, vasodilatateurs.
• Prostatisme - Prostatite: Hypertrophie prostatique. Traitement: chirurgie, anti-hormonal, antibiotiques.

4.19. Syndrome néphrotique

• Traitement: Contrôle rétention hydrosaline par UF. Administrer albumine IV. Désamorçage chimique de la fonction rénale résiduelle (UF intensive, restriction, diurétiques, IECA), régime hypoprotéiné.

4.20. Atteintes cutanées

• Teint urémique: Pâleur anémique, ictère hémolytique, pigments, cyanose, hypermélanogenèse.
• Prurit - Prurigo: Multifactoriel (histamine, sécheresse cutanée, microcalcifications, acides biliaires, allergies). Traitement: optimisation dialyse, antihistaminiques, charbon actif, soins locaux.
• Ulcères artériolaires - Gangrène: Complications vasculaires. Traitement local, antalgiques.
• Mal perforant plantaire: Surtout chez diabétiques (neuropathie). Traitement: décharge.
• Calciphylaxie: Angio-hypodermite ischémique due aux calcifications des petites artères. Traitement: parathyroïdectomie, soins locaux.
• Eczéma: Allergique, favorisé par xérose. Traitement: éviction allergène, corticoïdes locaux.
• Xérose et ichtyose: Sécheresse cutanée due à l'intoxication urémique. Traitement: hydratation locale, correction carences.
• Mycoses cutanéo-muqueuses: Favorisées par xérose, immunodéficience, diabète. Traitement: local/oral antifongiques.
• Dermatites bulleuses - Porphyrie cutanée tardive: Rares, d'origine immuno-allergique (médicaments). Traitement: éviction allergène, corticothérapie.
• Ecchymoses et purpura: Fréquents, liés aux troubles de coagulation et atrophie cutanée.
• Altération des phanères, alopécie: Troubles trophiques cutanés, hypogonadisme, hypothyroïdie.

4.21. Atteintes ophtalmologiques

• Calcifications: Conjonctives et cornéennes si produit phospho-calcique élevé.
• Hypertension intra-oculaire: Glaucome aigu lié au déséquilibre osmotique. Traitement: "variateur de sodium", collyre.
• Thrombose de la veine/artère centrale de la rétine: UF excessive, EPO intensive. Urgence.
• Hémorragies rétiniennes et du vitré: Diabétiques, héparinothérapie.
• Œil du diabétique et hypertendu: Rétinopathie vasculaire, cataracte.

4.22. Vitamines et oligo-éléments

• Vitamines:
  • Vit A: Excès (accumulation), contribue à xérose, prurit, hyperlipémie. Pas de supplément.
  • Vit B: Carence (dialysance pour B12/acide folique, apport réduit). Supplément B1, B6, B12, acide folique.
  • Vit C: Carence (régime pauvre en fruits, dialysance). Supplément (Redoxon), éviter excès (oxalose).
  • Vit E: Carence rare, peut entraîner hémolyse. Supplément transitoire.
  • Vit K: Carence (dénutrition, antibiothérapie prolongée). Supplément (Konakion).
• Oligo-éléments:
  • Généralement accrus: Fluor, Cobalt, Molybdène... (par diminution clearance rénale). Traitement: optimisation dialyse, éviter suppléments.
  • Généralement déficients: Zinc, Cuivre, Chrome, Vanadium... (carence alimentaire, pertes dialysat). Traitement: suppléments oraux.

5. Transplantation rénale

• Préparation du receveur: Optimiser chances de réussite, évaluer risques de rejet/récidive, éviter complications chirurgicales/traitement anti-rejet.
• Critères d'exclusion: Espérance de vie < 1 an, infection active, maladie CV instable, néoplasie active, maladie de système active, troubles psychiatriques non contrôlés, toxicomanie, tabagisme, pneumopathie chronique sévère, obésité morbide. (Beaucoup sont réversibles).
• Information du patient: Avantages (disparition contrainte dialyse, diététique, meilleure qualité de vie) et inconvénients (risques opératoires, rejet, nouvelles contraintes (suivi, traitements, effets secondaires)).
• Bilan "pré-greffe": Anamnèse, examen clinique, bilans sanguin (immuno, viro, coagulation, phospho-calcique), intradermo-réaction, bilans urologique, cardiovasculaire, gastro-entérologique, pneumologique, gynécologique, systémique, néphrologique, ORL/stomatologique.
• Traitement "pré-greffe": Transfusion (controversé), traitement anti-infectieux, correction vices urologiques/CV, parathyroïdectomie totale, traitement maladies de système, traitement obésité.
• Greffes combinées: Foie/rein (oxalose primaire), rein/pancréas (diabète type I).

6. Adaptations posologiques

• Principes généraux: Réduction des doses et/ou augmentation de l'intervalle entre les prises pour la plupart des médicaments (accumulent dans l'IR). Dose de charge inchangée. L'hémodialyse nécessite une nouvelle adaptation.
• Médicaments bien hémodialysés (liste non exhaustive):
  • Électrolytes, alcools: Acide acétique, alcool éthylique, potassium, sodium, méthanol, magnésium.
  • Antibiotiques/Antiviraux: Aciclovir, aminosides, certaines céphalosporines, imipinem, pénicillines, trimethoprim.
  • Autres: Acide acétylsalicylique, allopurinol, barbituriques, biguanides, cimétidine, éthanol, phénytoïne, paracétamol, théophylline.
• Médicaments mal ou pas hémodialysés:
  • Cardiaques: Digoxine, amiodarone, antagonistes calciques, nitrés, digitaline.
  • Psychotropes: Benzodiazépines, neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques.
  • Anti-inflammatoires: AINS (sauf aspirine).
  • Autres: Clofibrate, colchicine, héparine, insuline, tétracyclines, vancomycine.

7. Conseils diététiques

7.1. Aliments riches en potassium

• Fruits: Bananes, abricots, groseilles, figues, raisins, dattes, pruneaux.
• Légumes: Persil, champignons, épinards, pommes de terre, artichauts, pissenlits, chicons, oseille, citrouille, choux de Bruxelles.
• Légumineuses: Fèves, pois chiches, haricots blancs, lentilles.
• Autres: Cacahuètes, noix, noisettes, chocolat, sirop, pâtes de fruits.
• Attention: Sels de régime (danger K+), eau de cuisson des légumes (éliminer K+).

7.2. Aliments riches en phosphore

• Fruits secs: Amandes, noisettes, noix.
• Produits laitiers: Fromages (surtout fondus, Guyère, Roquefort, Bleu, Gouda, Edam, Tilsit, Chester, Comté, Emmenthal, Parmesan), jaunes d'œufs.
• Viandes/Abats: Rognons, foie, cervelle, ris de veau, crustacés, mollusques.
• Céréales complètes: Pain, riz, pâtes.
• Boissons:** Limonades, Schweppes, Tonic, Coca Cola.