Démences : Physiopathologie, Diagnostic et Traitements

2. Physiopathologie des Démences : Grandes Voies

La physiopathologie des démences implique plusieurs voies interconnectées, chacune offrant des cibles diagnostiques et thérapeutiques potentielles.

a. Voie Amyloïde

Cette voie est caractérisée par des altérations des protéines amyloïdes.

• Intérêt diagnostique :

  • Baisse du peptide Aβ42.

  • Augmentation de la tau phosphorylée 181 (spécifique de la maladie d'Alzheimer).

• Attention : La tau totale reflète la mort neuronale, ce qui n'est pas spécifique de la maladie d'Alzheimer.

b. Voie Cholinergique (Acétylcholine)

Cette voie est cruciale pour la cognition et est une cible thérapeutique.

• Application thérapeutique :

  • Rôle des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (IACE) : ils favorisent le recyclage de l'acétylcholine.

  • Efficaces principalement aux stades précoces (légers à modérés).

  • Utilité plus limitée aux stades sévères.

c. Voie Glutamatergique

Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur dont la dysrégulation peut être nocive.

• Glutamate : neurotransmetteur excitateur.

• Mémantine :

  • Objectif : réduire le signal parasitaire lié à l'excitotoxicité.

  • Effet sur les troubles du comportement.

  • Indication : plutôt aux stades modérés à sévères.

d. Voie de l'Inflammation

L'inflammation cérébrale joue un rôle significatif dans la progression des démences.

• Lien avec les cellules gliales et les plaques amyloïdes.

e. Voie Radiculaire (Radicaux Libres)

Le stress oxydatif contribue aux dommages neuronaux.

• Rôle des radicaux libres.

• Application : certains compléments/vitamines (approche moins structurée mais présente).

f. Voie Vasculaire

La santé vasculaire cérébrale est étroitement liée à la cognition.

• Rôle de la circulation cérébrale.

• Points communs avec la démence vasculaire :

  • Facteurs de risque : HTA, facteurs cardiovasculaires.

  • Facteurs génétiques : APOE4.

• Synergie entre vasculaire et inflammation : Toute condition ischémique peut induire une activation des cellules gliales, menant à une cascade amyloïde et potentiellement à la maladie d'Alzheimer.

II. Maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est la démence la plus fréquente.

• Elle est souvent sous-diagnostiquée en raison de :

  • La banalisation des troubles chez la personne âgée.

  • Facteurs sociaux et la représentation de la vieillesse.

2. Critères DSM-5 (Troubles Neurocognitifs)

Le DSM-5 a introduit de nouvelles terminologies pour les troubles cognitifs.

• Remplacement de la notion de « démence » par :

  • Troubles neurocognitifs majeurs.

  • Troubles neurocognitifs mineurs.

• Nouveauté : la plainte peut émaner du patient, de l'entourage, ou du clinicien.

Distinction Majeur / Mineur

• Trouble neurocognitif majeur : caractérisé par une perte d'autonomie (critère central).

• Trouble neurocognitif mineur : caractérisé par l'absence de perte d'autonomie.

3. Démarche Diagnostique

Le diagnostic repose sur une évaluation multidisciplinaire.

• Plaintes et performances : Ne pas confondre la plainte subjective avec des troubles objectivés.

• Outils :

  • Anamnèse détaillée.

  • Examen clinique.

  • Tests psychométriques.

  • Bilan psychologique.

  • Imagerie.

  • Biologie.

• Objectif : Écarter les causes non-Alzheimer (ex: troubles endocriniens, métaboliques, carentiels comme la vitamine B12).

III. Plainte Cognitive, MCI et Diagnostic Différentiel

Comprendre la plainte cognitive est essentiel pour le diagnostic.

1. Plainte Cognitive vs Plaintes Anxieuses

Une distinction cruciale pour éviter les erreurs diagnostiques.

• Plainte cognitive : Concerne la mémoire, le langage, les praxies, les gnosies, les fonctions exécutives.

• Plainte anxieuse, dépressive : Ne correspond pas à un trouble cognitif structurel.

• L'enseignant insiste : Il est impératif de ne pas confondre ces deux notions.

2. Logique du DSM-5 et des MCI

Le concept de MCI (Mild Cognitive Impairment) est central dans le DSM-5.

• Rappel : DSM-5 → trouble neurocognitif mineur est équivalent au MCI.

• MCI : représente une zone grise entre le fonctionnement normal et pathologique.

4. Classification des Situations Plainte / Performance

Cette classification aide à orienter le diagnostic.

• Pas de plainte + bonnes performances → témoin/contrôle.

• Plainte + bonnes performances → plainte bénigne.

• Plainte + troubles objectivés → MCI.

• Pas de plainte + mauvaises performances → Maladie d'Alzheimer ?

5. Définition des MCI (Mild Cognitive Impairment)

Le MCI est une condition intermédiaire entre le vieillissement normal et la démence.

• MCI = frontière entre normal et pathologique.

• Toujours à partir d'une plainte cognitive.

• Autonomie préservée (pas de critère de démence).

• On distingue :

a. MCI Amnésique

Caractérisé par une atteinte prédominante de la mémoire.

• Monodomaine : Seule la mémoire est atteinte → MCI amnésique monodomaine.

• Multidomaine : Mémoire + un ou plusieurs autres domaines (langage, praxies, etc.) → MCI amnésique multidomaine.

• Tendance à convertir vers la maladie d'Alzheimer, surtout pour les formes amnésiques monodomaines.

b. MCI Non Amnésique

La mémoire est préservée, mais d'autres domaines cognitifs sont affectés.

• Monodomaine : Ex. : seul le langage est atteint → MCI non amnésique monodomaine.

• Multidomaine : Ex. : langage + praxies → MCI non amnésique multidomaine.

• Évolution :

  • Peut convertir vers Alzheimer.

  • Peut convertir vers démence vasculaire.

  • Peut rester dans le vieillissement normal (fonctions exécutives plus fragiles, attention, etc.).

c. Profils Isolés

Atteinte d'une seule sphère cognitive.

• Ex. : gnosies → formes très focales (démence sémantique, aphasie primaire progressive).

• Taux de conversion : Entre 50 et 90 % des MCI convertissent, selon les études.

• Importance des comorbidités cardiovasculaires :

  • Facteurs de risque de démence.

  • Facteurs de risque de déclin cognitif (deux concepts distincts qui se rejoignent).

IV. Grandes Familles de Maladies Neurodégénératives

Les démences se classent en plusieurs catégories selon leur étiologie et leur présentation.

1. Alzheimer

• Déjà détaillée (voie amyloïde, cholinergique, etc.).

• Rappel : démence la plus fréquente.

2. Atrophies Lobaires (Atrophies Focales)

Ces formes sont caractérisées par une atrophie localisée du cerveau.

• Atrophies lobaires fronto-temporales :

  • Atteinte d'un lobe (frontal, temporal).

  • Aphasies primaires progressives : Variante temporale.

  • Syndrome de Benson : Atrophie occipitale (atteinte visuo-spatiale prédominante).

• Ces formes sont qualifiées d'atrophies lobaires : la maladie reste « localisée » plus longtemps.

3. Formes à Prédominance Sous-Corticale

Ces démences affectent principalement les structures sous-corticales.

• Atteinte des noyaux gris centraux, structures sous-corticales :

  • Démence parkinsonienne.

  • Atrophie multisystématisée (AMS).

  • Autres syndromes parkinsoniens dégénératifs.

4. Formes Cortico-Sous-Corticales

Ces formes combinent des atteintes corticales et sous-corticales.

• Atteinte à la fois corticale et sous-corticale : Maladie à corps de Lewy. Autres formes mixtes.

V. Parkinson et Syndromes Parkinsoniens

La maladie de Parkinson et les syndromes parkinsoniens sont des troubles du mouvement qui peuvent s'accompagner de démence.

1. Maladie de Parkinson : Clinique de Base

• Triade classique :

  • Akinésie (bradykinésie).

  • Tremblement de repos.

  • Rigidité.

• Diagnostic : Clinique avant tout. Éventuellement imagerie fonctionnelle (DAT-scan) mais pas toujours disponible.

2. Causes Possibles de Syndrome Parkinsonien (Étiologies)

Le syndrome parkinsonien peut avoir diverses origines.

• Médicamenteux.

• Parkinson idiopathique.

• PSP (paralysie supranucléaire progressive).

• AMS.

• Maladie de Wilson.

• Intoxications (CO, etc.).

• Etc.

3. Démence Parkinsonienne vs DCL

La distinction entre la démence parkinsonienne et la démence à corps de Lewy est temporelle.

• Démence parkinsonienne : Survient plusieurs années après le début du Parkinson. Troubles cognitifs tardifs.

• Démence à corps de Lewy (DCL) : Troubles cognitifs d'emblée ou très proches de l'installation des signes moteurs. Souvent repérée sur les chutes et les troubles de la marche. Intervalle court entre troubles cognitifs et moteurs.

4. Test à la L-Dopa

Ce test permet d'évaluer la réponse dopaminergique.

• Utilisé pour : Confirmer la sensibilité dopaminergique.

• Si pas de réponse → doute sur le diagnostic de Parkinson idiopathique → évoquer d'autres syndromes (DCL, PSP, AMS…).

• Incertitude persistante, parfois levée seulement post-mortem.

5. Effets Secondaires, Doses et Formes de L-Dopa

L'administration de L-Dopa nécessite une gestion attentive.

• Problème des hypotensions chez le patient parkinsonien : Vérifier d'abord : Dose, nombre de prises, forme (immédiate vs LP), répartition sur la journée.

• Formes à libération immédiate : Montée rapide, pic, puis chute → risques d'effets secondaires et hypoTA.

• Formes prolongées : Courbe plus plate, plus stable.

• Adapter selon l'autonomie et le risque de chute (ex. : limiter la dose le soir).

6. Présence de Symptômes Associés

• Tremblements de repos, dysautonomie, hypotension orthostatique, etc.

VI. Maladie à Corps de Lewy (DCL)

La DCL est une démence complexe avec des caractéristiques motrices et cognitives.

1. Définition Générale

• « Parkinson + Alzheimer » : Combinaison de troubles cognitifs et moteurs.

• Particularité temporelle : Troubles cognitifs en premier, moteurs dans un court délai.

2. Critères Cliniques, Critères Majeurs (3)

Le diagnostic de DCL repose sur des critères cliniques spécifiques.

• Symptômes parkinsoniens.

• Hallucinations visuelles : Perceptions sans objet réel (ne pas confondre avec délire).

• Fluctuations cognitives : Questionner l'entourage : évolution constante ou fluctuante ?

Fluctuations Cognitives → Trois Grands Tiroirs :

• Urgence vitale : syndrome confusionnel.

• Démences parkinsoniennes (Parkinson, DCL, AMS, PSP…).

• Démence vasculaire (fluctuations liées aux événements vasculaires).

• Probable DCL : ≥ 2 critères majeurs sur 3.

• Possible DCL : 1 critère majeur sur 3.

• Critères mineurs : chutes, etc. (moins spécifiques : « on a le droit de tomber sans avoir de démence »).

3. Incertitude Diagnostique

• Toujours utiliser les termes possible, probable.

• Le diagnostic de certitude reste souvent post-mortem.

VII. Démence Vasculaire et Formes Mixtes

La démence vasculaire est causée par des lésions cérébrales d'origine vasculaire.

1. Démence Vasculaire Pure

• Rare (≈ 10 % dans certaines séries). Tableau clinique dépend :

  • De la topographie des lésions.

  • Pas de profil cognitif unique.

2. Démences Mixtes

La coexistence de différentes étiologies est fréquente.

• Coexistence fréquente : Lésions vasculaires et Lésions de type Alzheimer.

  • Terrain vasculaire : Favorise la maladie d'Alzheimer : Ischémie → induction amyloïde.

• Conséquence thérapeutique : Présence de lésions vasculaires n'empêche pas la prescription d'IACE si Alzheimer associé.

• Démence vasculaire pure : Pas d'indication d'IACE ni de mémantine (dans la logique exposée).

VIII. Traitements Médicamenteux des Démences

Les traitements médicamenteux visent à ralentir la progression des symptômes et à gérer les troubles associés.

1. Inhibiteurs de l'Acétylcholinestérase (IACE)

Ces médicaments augmentent la disponibilité de l'acétylcholine dans le cerveau.

a. Mécanisme

Inhibition de : ACHE (acétylcholinestérase) et BCHE (butyrylcholinestérase) pour la rivastigmine.

Tous les IACE augmentent l'acétylcholine : Aricept (donépézil), Rivastigmine (Exelon), Galantamine.

• Particularités :

  • Rivastigmine inhibe ACHE + BCHE : BCHE impliquée dans la démence à corps de Lewy (d'où intérêt particulier).

  • Aricept (donépézil) : seul utilisable chez l'insuffisant rénal.

  • Rivastigmine : seul IACE utilisable dans les démences à corps de Lewy / parkinsoniennes (par son double effet).

b. Indications

Toutes les démences dégénératives à stade léger à modéré :

• Alzheimer.

• Démence à corps de Lewy (avec préférence rivastigmine).

• Démence parkinsonienne.

• Certaines démences fronto-temporales (discussion), surtout sur DCL.

• Non indiqué dans la démence fronto-temporale comportementale (où l'on utilise plutôt des ISRS).

c. Effets Indésirables et Surveillance

• Bradycardisants :

  • Nécessité de faire un ECG avant introduction et pendant le suivi.

  • Surveiller la fréquence cardiaque.

  • Prudence chez les patients avec ATCD cardiaques, bradycardie, traitements bradycardisants.

• Troubles digestifs (nausées, vomissements) :

  • Liés surtout à l'introduction trop rapide.

  • Règle : « Start low, go slow ».

    • Exemple : Aricept 5 mg → 10 mg après 1 mois.

    • Rivastigmine patch 4,6 mg → 9,5 mg après 1 mois.

• Attention aux rashs cutanés avec les patchs.

d. Quand Arrêter un IACE ?

• Pas d'arrêt automatique au stade sévère.

• Études : Arrêt brutal → augmentation des troubles du comportement.

• On peut envisager l'arrêt si :

  • Perte de poids importante, anorexie.

  • Hypotension, bradycardie non contrôlée.

  • Polymédication massive avec nécessité de déprescrire.

  • Compréhension très altérée + absence de bénéfice clinique visible.

• L'arrêt doit se baser :

  • Pas seulement sur le score MMS.

  • Mais sur le bénéfice/risque global, comorbidités, troubles du comportement, etc.

2. Mémantine

La mémantine agit sur la voie glutamatergique.

a. Mécanisme et Indication

• Antagoniste des récepteurs NMDA (voie glutamatergique).

• Indication :

  • Démences modérées à sévères.

  • Troubles du comportement liés à l'excitotoxicité.

b. Surveillance

• Fonction rénale : Adapter la dose en fonction de la clairance.

• Crises épileptiques : Pas strictement contre-indiquée, mais : Crise non contrôlée → prudence, contrôle de l'épilepsie d'abord.

3. ISRS et Autres Traitements

D'autres classes de médicaments peuvent être utilisées pour gérer les symptômes associés.

• Démence fronto-temporale / comportementale : Pas d'IACE, mais ISRS (ex : sertraline, fluoxétine, etc.) pour les troubles du comportement.

• Démences parkinsoniennes :

  • On peut associer : IACE, L-dopa.

  • Éviter les agonistes dopaminergiques chez les personnes âgées :

    • Effet anticholinergique.

    • Risque de troubles du comportement (addictions, etc.).

IX. Prise en Charge Globale : Médico-Psycho-Social

Une approche holistique est essentielle pour la prise en charge des démences.

1. Annonce du Diagnostic

L'annonce du diagnostic est un moment délicat et crucial.

• Moment clé : Nécessite délai, accompagnement.

• Pas d'annonces brutales du type : « Espérance de vie de X années » → jugé choquant.

  • Ne pas enfermer un patient dans une durée de vie prédite. Importance de l'humanité et de la prudence dans les annonces.

2. Rôle du Moral et de la Dépression

Le bien-être psychologique influence l'évolution de la maladie.

• En cancérologie : Un des principaux facteurs prédictifs d'une mauvaise réponse au traitement est la dépression.

• Transposable à la démence : Importance de la prise en charge psychologique.

3. Projet Médico-Psycho-Social

Ce projet intègre trois volets indissociables.

• Trois volets indissociables :

  1. Médical.

  2. Psychologique.

  3. Social.

a. Volet Social

Le soutien social est fondamental pour le patient et son entourage.

• Nécessité d'un travailleur social « du début à la fin » : Aide pour les démarches administratives. Mise en place des aides :

  • Techniques : lit médicalisé, potence, etc.

  • Humaines : infirmière, aide à domicile, ménage, etc.

  • Financières.

• L'enseignant insiste : Donner juste des papiers au patient = ne rien faire. Il faut accompagner concrètement.

b. EHPAD, Réforme Tripartite

La gestion des EHPAD est encadrée par une réforme spécifique.

• Réforme 2003 dite tripartite :

  • Trois financeurs :

    • Sécu → soins, médicaments.

    • Département → autonomie (GIR, APA).

    • Résident → hébergement, hôtellerie.

• Dérives : Forfaits négociés avec la Sécu :

  • L'EHPAD touche un forfait par résident.

  • Si on introduit un traitement coûteux (IACE, etc.), l'établissement peut être tenté de ne pas prescrire pour préserver le budget.

• Question : arrêt des IACE en EHPAD pour des raisons financières → à éviter.

c. Évaluation de l'Autonomie

L'évaluation de l'autonomie détermine les aides nécessaires.

• Outils :

  • IADL pour le diagnostic (activités instrumentales).

  • ADL pour la dépendance.

  • AGGIR pour la classification et aides (GIR).

• Conditionne : Les aides techniques, humaines, financières.

X. Prise en Charge Non Médicamenteuse

Les interventions non médicamenteuses sont complémentaires aux traitements pharmacologiques.

1. Orthophonie

L'orthophonie est essentielle pour la communication et la déglutition.

• Présence orthophonique : essentielle, du début jusqu'au stade terminal.

• Objectifs : Préserver les capacités de communication, particulièrement le langage. Travail sur les troubles de la déglutition (très important).

• Constat : Peu d'orthophonistes formés spécifiquement aux troubles neurocognitifs dans certains territoires.

2. Stimulation Cognitive / Ergothérapie / Psychomotricité

Ces thérapies visent à maintenir et améliorer les fonctions cognitives et l'autonomie.

• Stimulation cognitive :

  • Mémoire : ateliers mémoire.

  • Langage : orthophonie.

  • Praxis : ergothérapie.

  • Fonctions exécutives : tâches combinées, double tâche, etc.

• Ergothérapie : Travail sur les praxies, adaptations de l'environnement, activités de la vie quotidienne.

• Psychomotricité : Travail sur équilibre, coordination, schéma corporel, double tâche.

• Activité physique : Mention de professeurs APA (STAPS).

3. Ateliers et Socialisation

Les activités de groupe favorisent le bien-être et la socialisation.

• Activités ayant montré une efficacité (selon les études citées) :

  • Bricolage.

  • Jardinage.

  • Tricot.

• Le simple fait d'être en groupe apporte :

  • Bénéfice de socialisation.

  • Amélioration de la qualité de vie, même si l'effet sur la cognition est difficile à mesurer.

4. Autres Thérapies Non Médicamenteuses

D'autres approches peuvent enrichir la prise en charge.

• Réalité virtuelle, médiation, etc.

• Bénéfice de socialisation.

• L'art-thérapie +++.

XI. Principes Généraux en Pathologie Chronique

La gestion des maladies chroniques, comme les démences, requiert des principes spécifiques.

1. Patience : Maladies chroniques ≠ pathologies aiguës avec réponse immédiate. Nécessité d'accepter des temps longs.

2. Ne pas être trop exigeant : Se contenter parfois de petits progrès : Ex. : passer de « totalement dépendant et agité » à « apaisé », même sans récupération d'autonomie.

3. Évaluer l'évolution : Le déclin cognitif = perte > 3 points de MMS / an.

   • Objectif du traitement : Éviter ce déclin rapide.

• Certains patients non répondeurs malgré une bonne prise en charge → il faut le savoir, l'accepter et en informer le patient/famille.

5. Introduction aux Ateliers Cognitifs

Les ateliers cognitifs sont des interventions structurées pour stimuler les fonctions cognitives.

5.1. Rappel du Chapitre Précédent

• Prise en charge médicale :

  • Diagnostic, accompagnement, coordination.

  • Prise en charge médico-psycho-sociale.

  • Angoisses du 21e siècle (légère, modérée, sévère).

• Thérapeutiques :

  • IACE, mémantine.

  • Posologie progressive pour limiter les troubles digestifs.

  • Surveillance cardiaque (bradycardie → ECG avant initiation).

  • Avantage : métabolisme hépatique.

  • Limites : clairance rénale.

5.2. Évaluation Thérapeutique

• Ne pas arrêter sur simple score MMSE.

• Contrôles à 1 mois → adaptation.

• Substitution possible si intolérance à un IACE.

• Importance des comorbidités et facteurs de risque (HTA, diabète, dyslipidémie).

5.3. Indications Spécifiques

• Démences à corps de Lewy : seule la rivastigmine a l'AMM.

• Mémantine : 20% de répondeurs.

• Démences frontotemporales : pas d'IACE.

6. Prise en Charge Non Médicamenteuse (PNM)

La PNM englobe diverses interventions non pharmacologiques.

6.1. Orthophonie

• À tous les stades, même MCI. Importance pour l'autonomie et la prise en charge.

6.2. Stimulation Cognitive

• Mémoire, langage, praxies.

• Réalisée par ergothérapeutes + neuropsychologues.

• Besoin de protocoles précis : fréquence, durée, homogénéité des groupes.

• Évaluation avant/après obligatoire.

7. Ateliers de Stimulation

Différents types d'ateliers sont proposés pour stimuler les fonctions cognitives.

7.1. Atelier d'Orientation Temporo-Spatiale (OTS)

Objectifs :

• Repères temporo-spatiaux.

• Rétablir repères identitaires.

Contenu :

• Actualités du jour.

• Photos, saisons, fruits/légumes.

• Journal (verbal + visuel).

• Déroulé de journée.

• Calendrier structuré.

• Tableaux d'orientation.

→ Taux de réussite : 90% (léger à modéré).

7.2. Musicothérapie

• Études peu probantes → méthodologie pauvre.

• Effet apaisant variable selon goûts personnels.

7.3. Snoezelen

Objectifs :

• Stimulation multisensorielle (5 sens + proprioception).

• Amélioration communication.

• Réduction troubles du comportement (plus efficace sur formes perturbatrices).

Matériel :

• Dalles lumineuses.

• Matelas à eau vibrant.

• Panneaux tactiles.

• Colonne à bulles fluorescente.

• Projecteurs synchronisés.

Limites :

• Éviter confusions → exclure un épisode aigu.

7.4. Atelier Langage

• Production et compréhension orale/écrite. Importance de lecteur (journal) ET écoute (radio).

• Objectifs psychosociaux si pas d'encadrement spécifique.

7.5. Atelier Réminiscence

Objectifs :

• Évoquer souvenirs anciens.

• Repères identitaires.

• Socialisation.

• Communication.

Méthodologie :

• Petits groupes (max 5).

• Thèmes : voyages, fêtes, métiers, régions d'origine.

• Travail préalable du psychologue obligatoire.

• Danger : réveiller événements traumatiques.

  • Exemple : dame ayant accouché sous X → effondrement psychique.

8. Atelier Mémoire (Vrai Protocole)

Un atelier mémoire structuré nécessite une évaluation préalable.

• Nécessite un bilan neuropsychologique préalable (« bilan de roussies »).

• Évaluer :

  • Quel type de mémoire est touché (parmi 22 types).

  • Homogénéité du groupe.

  • Scoring initial.

• Permet :

  • Objectifs précis.

  • Évaluation avant/après.

  • Décision de poursuite.

9. Atelier Praxies / Autonomie

Ces ateliers se concentrent sur les gestes de la vie quotidienne.

• Travail sur gestes de la vie quotidienne.

• Impact sur estime de soi → prévention dépression.

• Réalité virtuelle : cuisine, courses, escaliers, bus.

• Exemple du « village ergonomique » de Lausanne.

• Mise en situation écologique : vraie vie ex : conduite automobile en réel (caméras, capteurs).

10. Confusion Mentale / Syndrome Confusionnel

Le syndrome confusionnel est une urgence diagnostique et thérapeutique.

10.1. Importance

• Urgence vitale : diagnostique + thérapeutique.

• Gravité : Mortalité hospitalière 22–76%, Mortalité à un an : 35–40%.

10.2. Incidence

• Hospitalisation : 14–58%.

• Médecine : 15–42%.

• Post-op : 15–53%.

• Soins intensifs : très élevé.

10.3. Mécanisme

• Événement aigu déclencheur (facteur précipitant).

• Sur terrain fragile (facteur prédisposant).

10.4. Terminologie

• Confusion mentale.

• Syndrome confusionnel.

• Délirium (≠ delirium tremens).

10.5. Critères

1. Installation brutale (heures/jours).

2. Fluctuation.

3. Troubles attentionnels.

4. Cause organique obligatoire → « Tout trouble cognitif aigu = confusionnel jusqu'à preuve du contraire ».

10.6. Formes

• Hypoactive : apathie, léthargie, ralenti → sous-diagnostiquée.

• Hyperactive : agitation, agressivité, hallucinations.

• Mixte : agitation nocturne, somnolence diurne.

10.7. Prise en Charge

1. Identifier la cause :

   • Douleur, infection, globe, fécalome, déshydratation, médicaments.

2. Correction :

   • Hydratation.

   • Traitement de la cause.

   • Adaptation thérapeutique.

3. Approche non médicamenteuse :

   • Environnement calme.

   • Équipe restreinte.

   • Présence des proches.

   • Éviter dispositifs invasifs.

4. Contention :

   • Jamais en première intention.

   • Possible si danger immédiat.

   • Prescription + réévaluation toutes les 3h.

   • Risque majeur : rhabdomyolyse (demi-vie des CPK = 3h).

11. Pharmacologie Pratique et Interactions

La gestion des médicaments chez les patients âgés est complexe.

11.1. Effet Indésirable vs Iatrogénie

• EI = imprévisible.

• Iatrogénie = prévisible + évitable.

11.2. Importance des Facteurs Modificateurs

• Déshydratation → augmente concentration.

• Dénutrition → ↓ albumine → ↑ fraction libre.

• Infection → perturbe métabolisme.

• Insuffisance rénale → accumulation.

• → Exemple : digoxine.

• → Toujours doser les médicaments dosables (lithium, anti-épileptiques…).

11.3. Interactions

• Agonistes vs antagonistes.

• Risque cumulatif : règles de demi-vie, plateau thérapeutique.

12. Divers / Anecdotes / Messages Pédagogiques

• Rôle de l'hyper-émotivité chez certains patients.

• Importance du transfert / contre-transfert.

• Nécessité de revoir un patient après confusion même réversible. À 6 mois.

• Notion de fragilité cognitive.

• Importance de la famille dans la prise en charge.

• Distinction démence / dépression / délirium.