Amibiase et distomatoses

AMIBIASE : Fiche Récapitulative

I- DÉFINITION

• Affection parasitaire due à un protozoaire : Entamoeba histolytica.
• Parasite strict de l'homme, très répandu.
• Formes latentes (asymptomatiques) plus fréquentes que les formes patentes (symptomatiques).
• Manifestation clinique classique : dysenterie amibienne.
• Attention aux formes mineures/atténuées pouvant évoluer vers une amibiase viscérale ($ \rightarrow $ surtout hépatique).

II- ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène : Entamoeba histolytica

• Se présente sous 3 formes :
  1. Forme végétative pathogène (VP) :
     • Responsable de la dysenterie amibienne.
     • 20 à 40 µm, très mobile, mouvement unidirectionnel (pseudopodes fins et grêles).
     • Vit dans les tissus (paroi colique, foie).
     • Pénètre les tissus grâce à des enzymes protéolytiques, causant des micro-abcès.
     • Caractéristique : hématophage (contient des hématies digérées dans l'endoplasme).
     • Noyau arrondi, chromatine perlée, caryosome central.
  2. Forme végétative non pathogène (VNP) :
     • Non hématophage.
     • Commensal dans la lumière colique, retrouvée chez sujets sains.
     • Se nourrit de débris alimentaires ou bactéries.
     • 10-12 µm, moins mobile que la forme VP.
     • Noyau arrondi, chromatine perlée, caryosome parfois excentré.
  3. Forme kystique :
     • Forme de résistance et de dissémination.
     • Arrondie, 10-15 µm, paroi épaisse et réfringente.
     • Contient 1, 2 ou 4 noyaux (kyste mûr = 4 noyaux).
     • Peut contenir un corps sidérophile (chromidium).

2. Cycle évolutif

• Deux cycles possibles : non pathogène et pathogène.

Cycle non pathogène :

• Les formes VNP vivent dans la lumière colique, se multiplient par division binaire.
• Sous l'influence de facteurs (pH, déshydratation), certaines VNP s'enkystent.
• Kystes et VNP sont rejetés dans les selles.
• Contamination de l'homme par ingestion de kystes mûrs (4 noyaux) via aliments/eaux souillés.
• Dans l'estomac, libération d'amibes métakystiques qui se divisent en 8 amoebules, puis en VNP.
• Les VNP et kystes sont éliminés, perpétuant le cycle chez les porteurs sains.

Cycle pathogène :

• Transformation des formes VNP en formes VP dans le côlon.
• Favorisée par l'état général du malade (nutrition, flore microbienne) et la virulence de la souche.
• Les formes VP grossissent, acquièrent un pouvoir hémolytique et lytique, pénètrent la paroi colique (ulcérations).
• Les formes VP pathogènes peuvent revenir à l'état VNP après traitement ou spontanément.
• Seules les VNP peuvent donner des kystes.

Remarque importante : Les formes VNP sont parfois considérées comme appartenant à Entamoeba dispar, une amibe non pathogène, remettant en question l'existence d'un cycle non pathogène pour E. histolytica.

3. Conditions d'infestation

• Seuls les kystes à 4 noyaux sont infestants.
• L'épidémiologie est dominée par le péril fécal.
• Transmission : mains sales, aliments et eaux souillés.
• Facteurs favorisants :
  • Absence d'hygiène fécale et individuelle.
  • Abondance de mouches (vecteurs des kystes).
  • Climat chaud et humide (favorise la survie des kystes).

4. Répartition géographique

• Affection cosmopolite, mais plus répandue dans les pays chauds.

III- PHYSIOPATHOLOGIE

• Les formes VNP intestinales n'entraînent pas de troubles.
• Les formes VP pénètrent la paroi colique, créant des ulcérations "en bouton de chemise".
• Possibilité d'hémorragies (généralement minimes) et de surinfections bactériennes.
• Stimulation des filets nerveux intestinaux $\rightarrow$ hyper-péristaltisme (selles fréquentes), hypersécrétion muqueuse et douleurs.
• L'amibe peut perforer l'intestin ou migrer via le courant portal vers le foie (complication la plus fréquente) ou d'autres viscères.

IV- SIGNES CLINIQUES

A. Amibiase intestinale

1. Amibiase intestinale aiguë (dysenterie amibienne) :

• Incubation silencieuse et variable.
• Début apyrétique, avec douleurs abdominales vagues.
• Période d'état :
  • Exonérations fréquentes (5 à 20/jour), afécales, faites de mucus strié de sang (crachat rectal dysentérique).
  • Douleurs abdominales : épreintes (coliques expulsives douloureuses), ténesme (contractures anales douloureuses).
  • État général conservé au début, puis altération.
  • Foie normal, non douloureux.
• Complications :
  • Hémorragies digestives, perforations intestinales.
  • Syndrome occlusif (brides cicatricielles).
  • Amoebome : tumeur colique bénigne (caecum, sigmoïde) simulant un cancer.

2. Amibiase intestinale chronique :

• Due à des cicatrices scléro-inflammatoires dans la paroi colique ("colite chronique post-amibienne déshabitée").
• Colon perd de sa motricité.
• Symptômes : alternance diarrhée/constipation, asthénie, amaigrissement, douleurs abdominales.
• Intolérance aux repas épicés.

B. Amibiase extra-intestinale

1. Amibiase hépatique :

• La plus fréquente des localisations extra-intestinales.
• Survient après une amibiase intestinale (patente, atténuée ou inaperçue).
• Deux formes cliniques :
• a. Hépatite amibienne diffuse pré-suppurative :
  • Début brutal, douleur à l'hypochondre droit "en bretelle".
  • Hépatomégalie douloureuse (signe de l'ébranlement).
  • Fièvre modérée (38-39°C), altération de l'état général.
• b. Abcès amibien du foie :
  • Tableau de suppuration profonde.
  • Grave altération de l'état général, fièvre à grandes oscillations.
  • Augmentation de la VS, hyperleucocytose à PNN.
  • Hépatomégalie douloureuse.
  • Ponction : pus "chocolat", sans amibes (amibes dans la paroi de l'abcès).
  • Évolution possible vers la guérison spontanée ou pronostic sombre sans traitement.

2. Amibiase pleuro-pulmonaire :

• Quasiment toujours secondaire à une atteinte hépatique.
• Lésions réactionnelles non suppurées, puis suppurées.
• L'abcès pulmonaire (souvent base droite) peut s'évacuer par une vomique "chocolat".

3. Autres localisations :

• Exceptionnelles : rate, cerveau, os, ulcération anale.

V- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

A. Amibiase intestinale

1. Diagnostic direct :

• Crucial dans la dysenterie amibienne : rechercher la forme VP dans les selles sanguinolentes (selles fraîches).
• Dans les selles dures, rechercher la forme kystique (ne signe pas la maladie active).
• La présence de VP signe la dysenterie amibienne.

2. Amibiase intestinale chronique :

• Diagnostic difficile, souvent absence de parasites dans les selles.
• Possibilité de réactivation (laxatif) pour faire réapparaître les VNP.

3. Diagnostic indirect :

• Réactions immunologiques de peu d'intérêt (faible taux d'anticorps).

B. Amibiase extra-intestinale

1. Diagnostic direct :

• Peu utile. Pour les abcès hépatiques, les amibes se trouvent dans la paroi de l'abcès, pas dans le pus chocolat.

2. Diagnostic indirect :

• Très intéressant et fiable (taux élevé d'anticorps dans le sang).
• Tests : IFI, Électrosynérèse, HA, ELISA.
• Biologie : augmentation VS, hyperleucocytose à PNN (80-90%).
• Radiologie : Scanner, échographie (pour localiser l'abcès et guider la ponction).

VI- TRAITEMENT

• Deux types de médicaments :

1. Amoebicides tissulaires :

• Actifs sur les formes intratissulaires (VP).
• Exemples : Métronidazole (Flagyl®), Tinidazole (Fasigyne®), Ornidazole (Tibéral®), Secnidazole (Flegentyl®), Émétine, Déhydroémétine.

2. Amoebicides de contact (ou intraluminaux) :

• Agissent sur les formes intraluminales (VNP, kystes) dans le tube digestif.
• N'agissent pas sur les formes VP (ne diffusent pas dans les tissus).
• Exemples : Tilbroquinol + Tiliquinol (Intetrix®), Diphetarsone, Diloxanide (souvent en association avec Métronidazole = Entamizole®).

Indications thérapeutiques :

• Amibiase infestation : amoebicide de contact.
• Dysenterie amibienne et formes viscérales profondes : amoebicide de contact + amoebicide tissulaire.
• Traitement chirurgical pour certains abcès volumineux.

VII- PROPHYLAXIE

• Lutte contre le péril fécal.
• Hygiène alimentaire et fécale.
• Dépistage et traitement des porteurs sains.

VIII- AUTRES AMIBES PARASITES DU TUBE DIGESTIF

• Moins pathogènes ou non pathogènes : Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax nana, Pseudolimax butschlii.
• Leur présence indique une contamination fécale des aliments.
• Dientamoeba fragilis pourrait être pathogène chez les immunodéprimés (diarrhée).
• Traitement : amoebicide de contact.

DISTOMATOSES : Fiche Pratique

Introduction

• Parasitoses dues à des vers trématodes hermaphrodites appelés douves.
• Affections communes à l'homme et à l'animal (zoonoses).
• Classification selon la localisation des douves adultes :
  • Hépato-biliaires : Fasciola hepatica, F. gigantica, Dicrocoelium dendriticum, Opisthorchis (Clonorchis) sinensis, O. felineus.
  • Intestinales : Fasciolopsis buski, Metagonimus yokogawai, Heterophyes heterophyes.
  • Pulmonaires : Paragonimus westermani, P. kellicoti, P. africanus.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Agents pathogènes :

• Vers plats, non segmentés, de forme foliacée.
• Taille variable : 1 mm (Heterophyes heterophyes) à 8 cm (Fasciola gigantica).
• Possèdent 2 ventouses (buccale et ventrale) pour la fixation.
• Adultes hermaphrodites pondeurs d'œufs non embryonnés.

Hôtes intermédiaires (HI) :

• Chaque espèce de douve a 2 Hôtes Intermédiaires :
  1. Un petit mollusque d'eau douce (sauf D. dendriticum, mollusque terrestre).
  2. Un animal ou un végétal (hôte d'enkystement).

Cycle biologique et mode de contamination :

1. Ponte des œufs : operculés, rejetés avec les selles (D. hépato-biliaires, intestinales) ou les crachats (D. pulmonaires).
2. Développement larvaire (milieu aquatique nécessaire sauf D. dendriticum) :
   • L'œuf s'embryonise et libère un miracidium mobile et cilié.
   • Le miracidium pénètre le 1er HI (mollusque) et se multiplie (sporocystes $\rightarrow$ rédies $\rightarrow$ cercaires).
   • Les cercaires quittent le mollusque et nagent à la recherche du 2ème HI (végétal ou animal).
   • Les cercaires perdent leur queue et s'enkystent en métacercaires enkystées (forme infestante).
3. Contamination de l'homme :
   • Ingestion de métacercaires vivantes avec l'HI cru ou mal cuit.
   • Libération de la douvule dans le tube digestif, qui migre vers son organe cible pour devenir adulte.

Spécificités :

• Distomatoses hépato-biliaires (ex: Fasciolose) :
  • Migration de la douvule à travers la paroi intestinale jusqu'au foie et canaux biliaires.
  • Réservoirs : mouton, bœuf. Contamination par cresson sauvage contaminé.
• Clonorchioses, Opisthorchioses :
  • 1er HI : mollusque Bithynia. Hôte d'enkystement : poisson d'eau douce.
  • Les douves remontent les voies biliaires directement, pas de migration tissulaire.
• Paragonimoses (pulmonaires) :
  • Hôte d'enkystement : crustacé d'eau douce (crabes, crevettes, écrevisses).
  • Migration vers les poumons (bronches). L'homme est un hôte accidentel.
• Dicrocoeliose :
  • Cycle entièrement terrestre (1er HI mollusque terrestre, 2ème HI fourmi).
  • Contamination par ingestion accidentelle de fourmis parasitées. Rare chez l'homme.

Tableau récapitulatif des douves (espèces, taille, réservoir, HI, répartition géographique) est crucial pour une bonne compréhension.

SIGNES CLINIQUES

A. DISTOMATOSES HÉPATOBILIAIRES

1. FASCIOLOSE :

• Phase d'invasion (toxico-infectieuse) (environ 3 mois) :
  • Douleurs hypocondre droit, hépatomégalie, asthénie, troubles digestifs.
  • Prurit, fébricule vespérale, arthralgies, myalgies, AEG.
  • Période où le traitement est le plus efficace.
• Phase d'état (angiocholite chronique) :
  • Douves adultes dans les canaux biliaires $\rightarrow$ obstruction, substances toxiques.
  • Persistance asthénie, amaigrissement.
  • Crises d'urticaire, migraines, coliques hépatiques.
  • Poussées d'ictère rétentionnel.
  • Évolution vers la cirrhose possible.

2. CLONORCHIOSES, OPISTHORCHIOSES :

• Infestations modérées : asymptomatiques.
• Infestations massives :
  • Douleurs abdominales, troubles du transit, AEG, manifestations allergiques.
  • Coliques hépatiques, accès d'angiocholite.
  • Évolution vers la cirrhose dans les formes graves.

B. DISTOMATOSES INTESTINALES (Fasciolopsis buski, Metagonimus yokogawai, Heterophyes heterophyes) :

• Clinique : diarrhées douloureuses en cas de forte infestation.

C. DISTOMATOSES PULMONAIRES (PARAGONIMOSES) :

• Phase d'invasion : douleurs hypocondre droit, hépatomégalie modérée, diarrhée.
• Phase d'état :
  • Dyspnée, toux avec crachats striés de sang.
  • Douleurs thoraciques avec toux quinteuse ramenant une expectoration rouillée (mélange sang et œufs).
  • Hémoptysies franches avec fébricule.
  • Aspect radiologique pouvant simuler la tuberculose pulmonaire.
  • Évolution vers l'insuffisance respiratoire.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

A. FASCIOLOSE :

1. Diagnostic indirect : Phase d'invasion

• Biologie : hyperéosinophilie élevée (40%), hyperleucocytose, syndrome inflammatoire, cytolyse hépatique.
• Radiologie : Surélévation de la coupole diaphragmatique droite, zones hypodenses irrégulières à l'échographie.
• Sérologie très utile (anticorps spécifiques) pour le dépistage et le suivi.
• Coprologie parasitaire négative (les douvules n'ont pas encore pondu).

2. Diagnostic indirect : Phase d'état

• Hyperéosinophilie modérée.
• Échographie hépatique : visualisation des douves dans les voies biliaires.
• Sérologie toujours utilisée (malgré faible excrétion des œufs).

3. Diagnostic direct de certitude :

• Recherche des œufs dans les selles ou liquide de tubage duodénal/ED.
• Œuf de grande taille (120-140 µm), brun clair, non embryonné, operculé (caractéristique).
• Mise en évidence d'adultes lors d'exploration chirurgicale.

B. CLONORCHIOSES, OPISTHORCHIOSES :

1. Diagnostic indirect :

• Hyperéosinophilie modérée, anémie, paramètres hépatiques perturbés.
• Sérologie moins utilisée.

2. Diagnostic de certitude :

• Recherche des œufs dans les selles, liquide de tubage duodénal, prélèvement biliaire.
• Œuf de taille 25-30 µm, operculé et embryonné. Forme "en bouteille", aspect typique.

C. DICROCOELIOSE :

• Diagnostic difficile chez l'homme, surtout par des œufs en transit après consommation de foies parasités.
• Importance d'éliminer cette fausse positivité avant de retenir le diagnostic.

D. DISTOMATOSES INTESTINALES :

• Diagnostic : Examen des selles, recherche des œufs.

E. DISTOMATOSES PULMONAIRES (PARAGONIMOSES) :

1. Diagnostic d'orientation :

• BK négatif, VS accélérée, élévation des transaminases.
• Hyperéosinophilie sanguine (HES).

2. Diagnostic de certitude :

• Sérologie très valable (fixation du complément, immunoélectrophorèse).
• Recherche des œufs de douves dans les crachats, liquide broncho-alvéolaire, ou selles.
• Œuf ovalaire (90 x 60 µm), brun-rougeâtre, operculé, rempli de grosses cellules vitellines.

TRAITEMENT

• Fasciolose : Triclabendazole (Fasinex®) (10 mg/Kg en prise unique), Praziquantel (Biltricide®) (75 mg/Kg/j pendant 5 jours, moins efficace à la phase d'état), Déhydro-Émétine. Chirurgie si obstruction biliaire.
• Clonorchioses, Opisthorchioses : Praziquantel (Biltricide®) (75 mg/Kg en 3 prises le même jour).
• Distomatoses intestinales : Niclosamide (Trédemine®) et autres anthelminthiques.
• Distomatoses pulmonaires : Bithionol (Bitin®) (20-50 mg/Kg/j tous les 2 jours pendant 1 mois), Praziquantel (Biltricide®) (75 mg/Kg en 3 prises pendant 2-3 jours), Triclabendazole (Fasinex®).

PROPHYLAXIE

• Lutte contre le péril fécal.
• Éviter la consommation :
  • De végétaux aquatiques (cressons, pissenlits) en zones d'endémie (Fasciolose).
  • De poissons crus ou mal cuits (Clonorchioses, Opisthorchioses).
  • De crustacés d'eau douce crus ou mal cuits (Paragonimoses).
• Éducation sanitaire et assainissement de l'environnement.

CONCLUSION

• Les distomatoses sont des zoonoses transmises par l'alimentation.
• Impact économique important chez les animaux d'élevage.
• Les habitudes alimentaires jouent un rôle clé dans le maintien du cycle parasitaire.
• La prévention repose sur l'éducation et l'assainissement.

AMIBIASE : Aide-Mémoire

L'amibiase est une affection parasitaire due à Entamoeba histolytica, un parasite strict de l'homme. Elle est très répandue, avec des formes latentes souvent plus nombreuses que les formes patentes.

I- DÉFINITION

• Affection parasitaire causée par le protozoaire Entamoeba histolytica.

• Parasite strict de l'homme.

• Formes latentes > formes patentes.

• Manifestation clinique classique : dysenterie amibienne.

• Attention aux formes mineures ou atténuées pouvant évoluer vers l'amibiase viscérale (surtout hépatique).

II- ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène : Entamoeba histolytica

Se présente sous 3 formes :

• 2 formes végétatives :

  • Forme végétative pathogène (VP) :

    • Responsable de la dysenterie amibienne.

    • Taille : 20 à 40 µm, très mobile (pseudopodes fins, mouvement unidirectionnel).

    • Vit dans les tissus (paroi colique, foie) et provoque des micro-abcès grâce à ses enzymes protéolytiques.

    • Possède un endoplasme granuleux contenant des hématies digérées (hématophage).

    • Noyau arrondi avec chromatine perlée et caryosome central ponctiforme.

  • Forme végétative non pathogène (VNP) :

    • Non hématophage.

    • Vit en commensal dans la lumière colique.

    • Présente dans les selles des sujets sains.

    • Se nourrit de débris alimentaires ou bactéries.

    • Taille : 10-12 µm, mouvement moins vif et unidirectionnel.

    • Endoplasme granuleux sans hématies.

    • Noyau avec chromatine perlée et caryosome légèrement excentré.

• 1 forme kystique :

  • Forme de résistance et de dissémination.

  • Élément arrondi de 10-15 µm avec paroi épaisse réfringente.

  • Contient 1, 2 ou 4 noyaux (kyste mûr).

  • Présence parfois d'un corps sidérophile (chromidium).

2. Cycle évolutif

Deux cycles principaux : non pathogène et pathogène.

Cycle non pathogène :

• Les VNP vivent dans la lumière colique, se multiplient par scissiparité.

• Sous l'influence de facteurs (pH, déshydratation), les VNP se transforment en kystes.

• Les kystes sont la forme de résistance et sont éliminés dans les selles.

• L'homme se contamine par ingestion de kystes mûrs à 4 noyaux.

• Dans l'estomac, le kyste libère l'amibe métakystique, qui se divise pour donner 8 amoebules.

• Ces amoebules se transforment en VNP puis en kystes, qui sont à leur tour éliminés.

• Ce cycle est essentiel pour les porteurs sains qui disséminent le parasite.

Cycle pathogène :

• Résulte de la transformation des VNP en VP au niveau du côlon.

• Favorisé par l'état du malade (état général, nutrition, flore) et la virulence de la souche.

• Les VP acquièrent un pouvoir hémolytique et lytique, pénétrant la paroi colique et causant des ulcérations.

• Après multiplication, les VP peuvent redevenir VNP (spontanément ou après traitement).

• Seules les formes VNP peuvent kyster.

Remarque : Des recherches suggèrent que les formes VNP pourraient être une autre espèce, Entamoeba dispar, non pathogène, remettant en cause l'existence du cycle non pathogène pour E. histolytica elle-même.

3. Conditions d'infestation et Répartition géographique

• Seuls les kystes à 4 noyaux sont infestants.

• L'épidémiologie est dominée par le péril fécal.

• Transmission : mains sales, aliments et eaux souillés.

• Facteurs favorisants :

  • Manque d'hygiène (fécale et individuelle).

  • Mouches (vecteurs de kystes).

  • Climat chaud et humide (favorise la survie des kystes) → plus fréquente dans les pays chauds.

• Affection cosmopolite, mais forte prévalence dans les régions chaudes.

III- PHYSIOPATHOLOGIE

• Les VNP (formes commensales) n'entraînent aucun trouble.

• Les VP pénètrent la paroi colique, créant des ulcérations "en bouton de chemise".

• Ces ulcérations peuvent entraîner des hémorragies minimes et surinfections.

• L'irritation nerveuse cause hyper-péristaltisme (selles fréquentes), hypersécrétion muqueuse et douleurs.

• Complications intestinales : perforations, fistules.

• Disséeamibienne hépatique, pulmonaire ou autres viscères rares (rate, cerveau, os, ulcération anale).

IV- SIGNES CLINIQUES

Amibiase intestinale

1. Amibiase intestinale aiguë ou dysenterie amibienne :

• Incubation silencieuse et variable.

• Début apyrétique (sans fièvre), parfois précédé d'une diarrhée banale.

• Douleurs abdominales vagues.

• Période d'état :

  • Exonérations fréquentes (5 à 20 par jour), afécales.

  • Selles constituées de mucus strié de sang ("crachat rectal dysentérique").

  • Épreintes (coliques expulsives douloureuses).

  • Ténesme (contractures douloureuses du sphincter anal).

  • État général conservé au début, puis altération progressive (amaigrissement, asthénie).

  • Foie de volume normal et non douloureux.

• Complications :

  • Hémorragies digestives par perforation.

  • Syndrome occlusif par brides cicatricielles.

  • Amoebome : tumeur colique granulomateuse bénigne (caecum, sigmoïde), simulant un cancer.

2. Amibiase intestinale chronique :

• Causée par des séquelles scléroinflammatoires et neuro-végétatives post-amibiennes.

• Le côlon perd de sa motricité.

• Symptômes : diarrhée/constipation alternées, asthénie, amaigrissement, douleurs abdominales.

• Intolérance aux repas épicés.

Amibiase extra-intestinale

• La plus fréquente : amibiase hépatique.

• Peut survenir après une amibiase intestinale patente, atténuée ou inaperçue.

• Deux formes cliniques :

  • Hépatite amibienne diffuse pré-suppurative :

    • Début brutal.

    • Douleur de l'hypochondre droit "en bretelle".

    • Hépatomégalie douloureuse, exacerbée par l'inspiration.

    • Fièvre modérée (38-39°C).

    • Altération de l'état général variable.

  • Abcès amibien du foie :

    • Associé à un tableau de suppuration profonde.

    • Graves altérations de l'état général.

    • Température à grandes oscillations.

    • Augmentation de la VS, hyperleucocytose à PNN.

    • Hépatomégalie douloureuse.

    • Ponction ramène un pus "chocolat" (généralement sans amibes dans le centre).

    • Les amibes restent dans la paroi de l'abcès.

    • Sans traitement, pronostic souvent sombre pour les abcès volumineux.

• Amibiase pleuro-pulmonaire :

  • Presque toujours secondaire à une atteinte hépatique.

  • Commence par manifestations réactionnelles non suppurées, puis lésions suppurées.

  • L'abcès pulmonaire (base droite) peut s'évacuer par une vomique "chocolat".

• Autres localisations (exceptionnelles) : Rate, cerveau, os, ulcération de la marge anale.

V- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Amibiase intestinale

• Diagnostic direct :

  • Très important dans la dysenterie amibienne : recherche de VP dans des selles sanguinolentes fraîches.

  • Dans selles dures/moulées : recherche de formes kystiques (ne signe pas la maladie active).

  • La présence de VP signe la dysenterie amibienne, pas seulement le sang.

• Amibiase intestinale chronique :

  • Diagnostic difficile, souvent parasites absents.

  • Examen parasitologique des selles souvent négatif.

  • Possibilité de pratiquer une réactivation (administration de laxatif) pour faire réapparaître les VNP.

• Diagnostic indirect : peu utile (peu d'anticorps).

Amibiase extra-intestinale

• Diagnostic direct :

  • Peu utile.

  • Pour les abcès hépatiques : le pus "chocolat" est sans parasites ; gratter la paroi de l'abcès peut en révéler.

• Diagnostic indirect (très utile et fiable) :

  • Augmentation de la VS, hyperleucocytose à PNN (81-90%).

  • Fort taux d'anticorps dans le sang (sérologie : IFI, Electrosynérèse, HA, Elisa).

  • Radiologie : Scanner, échographie (pour localiser les abcès et guider la ponction).

VI- TRAITEMENT

Deux types de médicaments :

Amoebicides tissulaires :

• Actifs sur les formes intratissulaires (VP) du parasite.

• Ex. : Métronidazole (Flagyl®) (2g/jour pendant 1 semaine), Tinidazole, Ornidazole, Secnidazole (cure plus courte), Émétine, Déhydroémétine (cas graves, injection).

Amoebicides de contact :

• Agissent sur les formes intraluminales (VNP, kystes) dans le tube digestif.

• Ne diffusent pas dans les tissus, donc inefficaces sur les VP tissulaires.

• Ex. : Tilbroquinol + Tiliquinol (Intetrix®), Diphetarsone, Diloxanide (souvent associé au Métronidazole = Entamizole®).

Indications thérapeutiques :

• Amibiase infestation : amoebicide de contact.

• Dysenterie amibienne et formes viscérales profondes : amoebicide de contact + amoebicide tissulaire.

• Traitement chirurgical : pour certains abcès hépatiques ou pulmonaires volumineux.

VII- PROPHYLAXIE

• Lutte contre le péril fécal.

• Hygiène alimentaire et fécale rigoureuse.

• Dépistage et traitement des porteurs sains.

VIII- AUTRES AMIBES PARASITES DU TUBE DIGESTIF

• Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax nana, Pseudolimax butschlii, Dientamoeba fragilis.

• Leur présence indique une contamination fécale des aliments.

• Dientamoeba fragilis peut être pathogène chez les immunodéprimés (diarrhée).

• Traitement : amoebicide de contact.

DISTOMATOSES : Aide-Mémoire

Les distomatoses sont des parasitoses dues à des vers trématodes hermaphrodites appelés douves. Ce sont des affections communes à l'homme et à l'animal.

PLAN

• Introduction

• Épidémiologie (Agents pathogènes, Cycle biologique, Hôtes intermédiaires et mode de contamination, Répartition géographique)

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion

DÉFINITION

• Distomatoses : parasitoses causées par des vers trématodes hermaphrodites (les douves).

• Affections zoonotiques (communes à l'homme et à l'animal).

• Douves classées en trois groupes selon leur localisation chez l'hôte définitif :

  • Hépato-biliaires : Fasciola hepatica+++, Fasciola gigantica, Dicrocoelium dendriticum+, Opisthorchis sinensis+++, Opistorchis felineus+++.

  • Intestinales : Fasciolopsis buski, Metagonimus yokogawai, Heterophyes heterophyes.

  • Pulmonaires : Paragonimus westermani, Paragonimus kellicoti, Paragonimus africanus.

I- ÉPIDÉMIOLOGIE

Agents pathogènes : Les Douves

• Vers plats, non segmentés, de corps foliacé.

• Taille variable : de 1 mm (Heterophyes heterophyes) à 8 cm (Fasciola gigantica).

• Possèdent deux ventouses pour la fixation (buccale et ventrale).

• Adultes hermaphrodites pondent des œufs non embryonnés.

• Exemple : Paragonimus adulte a l'aspect d'un "grain de café", couleur brun-rouge, 8-12 mm.

Hôtes intermédiaires (HI)

• Chaque espèce de douve a deux HI :

  • 1er HI : un petit mollusque d'eau douce.

  • 2ème HI : un animal ou un végétal (hôte d'enkystement).

Cycle biologique et mode de contamination

1. Douve adulte pond des œufs operculés (rejetés via selles ou crachats).

2. En milieu aquatique (sauf D. dendriticum), l'œuf s'embryonnement et libère le miracidium (larve ciliée mobile, durée de vie courte : 24-48h).

3. Le miracidium pénètre le 1er HI (mollusque). Il y a multiplication active (polyembryonie) :

   • Miracidium sporocystes.

   • Chaque sporocyste rédies (3ème forme larvaire).

   • Chaque rédie cercaires

(4ème forme larvaire, avec une queue simple).

• Les cercaires quittent le mollusque et nagent à la recherche du 2ème HI (hôte d'enkystement).

• La cercaire perd sa queue et s'enkyste en métacercaire enkystée (forme infestante, durée de vie environ 4 mois).

• L'homme se contamine par ingestion de métacercaires vivantes avec le végétal ou l'animal HI **cru ou mal cuit**.

• Après ingestion, les sucs digestifs lysent la coque, libérant la douve juvénile qui migre vers son organe cible.

Spécificités de contamination :

• Distomatoses hépato-biliaires (ex. Fasciolose) :

  • Migration : paroi intestinale cavité abdominale foie canaux biliaires.

  • Réservoir : mouton, bœuf.

  • Contamination fréquente : consommation de cresson sauvage.

• Clonorchioses, Opisthorchioses :

  • HI1 : mollusque d'eau douce (genre Bithynia).

  • HI2 : poisson d'eau douce.

  • Contamination : ingestion de poissons crus ou mal cuits.

  • Pas de migration tissulaire : douves remontent les voies biliaires.

• Paragonimoses :

  • Homme = hôte accidentel.

  • HI2 : crustacé d'eau douce (crabes, crevettes, écrevisses).

  • Migration dans les poumons.

  • Œufs retrouvés dans les crachats ou les selles.

Tableau récapitulatif des différentes espèces de douves

II- SIGNES CLINIQUES

DISTOMATOSES HÉPATOBILIAIRES : FASCIOLOSE

Phase d'invasion (environ 3 mois) :

• Incubation silencieuse (15 jours).

• Symptômes d'invasion (douve juvénile migre dans le foie) :

  • Douleurs à l'hypochondre droit, hépatomégalie.

  • Asthénie, diarrhée ou constipation, prurit, fébricule vespérale, arthralgies, myalgies, altération de l'état général (AEG).

• Diagnostic

biologique : Hyperéosinophilie élevée (40%), hyperleucocytose, syndrome inflammatoire, cytolyse hépatique.

• Radiologie : Surélévation de la coupole diaphragmatique droite, zones hypodenses irrégulières à l'échographie hépatique.

• Sérologie : Très utile pour le dépistage et le suivi du traitement (recherche d'anticorps spécifiques).

• Coprologie parasitologique négative (pas encore d'œufs).

Phase d'état ou phase d'angiocholite chronique :

• Douves adultes dans les canaux biliaires (obstruction, substances toxiques).

• Symptômes :

  • Persistance de l'asthénie, amaigrissement.

  • Crises d'urticaire, migraines, colique hépatique.

  • Poussées d'ictère rétentionnel.

  • Manifestations pulmonaires et nerveuses plus rares.

• Évolution vers la cirrhose.

• Diagnostic biologique : Hyperéosinophilie modérée, échographie hépatique (visualisation des douves), sérologie encore utile.

CLONORCHIOSES, OPISTHORCHIOSES

• Infestations modérées (jusqu'à 500 vers) sont souvent asymptomatiques.

• Infestations massives :

  • Douleurs abdominales, troubles du transit, AEG.

  • Manifestations allergiques.

  • Coliques hépatiques, accès d'angiocholite.

  • Évolution vers la cirrhose dans les formes graves.

DICROCOELIOSE

• Très rare chez l'homme (contamination accidentelle par ingestion de fourmis).

• Œufs de douves identifiés dans les selles souvent après consommation de foies parasités (œufs en transit).

• Cycle non aquatique, entièrement terrestre : mollusque terrestre (Zebrina) fourmi (2ème HI, ingestion de cercaires transformées en métacercaires).

DISTOMATOSES INTESTINALES (F. buski, M. yokogawai, H. heterophyes)

• Clinique : En cas de forte infestation, diarrhées douloureuses.

DISTOMATOSES PULMONAIRES (PARAGONIMOSES)

Phase d'invasion :

• Douleurs à l'hypochondre droit, hépatomégalie modérée, diarrhée.

Phase d'état :

• Dyspnée avec toux, émission de crachats striés de sang.

• Douleurs thoraciques, toux quinteuse avec expectoration rouillée (sang + œufs).

• Hémoptysies franches, fébricule.

• Aspect radiologique rappelant la tuberculose pulmonaire.

• Fibrose pulmonaire, évolution vers l'insuffisance respiratoire.

III- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

FASCIOLOSES

• Diagnostic indirect (phase d'invasion) :

  • Hyperéosinophilie élevée (40%), hyperleucocytose, syndrome inflammatoire, cytolyse hépatique.

  • Sérologie très utile pour dépistage et suivi.

  • Coprologie parasitologique négative.

• Diagnostic indirect (phase d'état) : Hyperéosinophilie modérée, sérologie utile.

• Diagnostic direct de certitude :

  • Recherche des œufs de grande taille (120-140 µm), brun clair, non embryonnés, operculés dans les selles ou le tubage duodénal.

  • Mise en évidence d'adultes lors d'exploration chirurgicale.

CLONORCHIOSES, OPISTHORCHIOSES

• Diagnostic indirect : Hyperéosinophilie modérée, anémie, paramètres hépatiques perturbés. Sérologie peu utilisée.

• Diagnostic de certitude : Recherche d'œufs (25-30 µm), operculés et embryonné, de couleur jaune clair, d'aspect "en bouteille" dans les selles, tubage duodénal ou prélèvement biliaire.

DISTOMATOSES INTESTINALES

• Diagnostic : Examen des selles, recherche des œufs.

• Exemple : Œuf de Fasciolopsis buski (125x80 µm, brunâtre, operculé) ou Heterophyes heterophyes (30x

15 µm, jaune clair, operculé).

DISTOMATOSES PULMONAIRES

• Orientation : BK négative, VS accélérée, élévation des transaminases, Hyperéosinophilie sanguine (HES).

• Certitude par méthodes immunologiques (indirectes) : Sérologie (réaction de fixation du complément, immunoélectrophorèse).

• Diagnostic direct de certitude : Recherche d'œufs (90x60 µm), ovalaires, brun-rougeâtres, operculés dans les crachats, liquide broncho-alvéolaire ou selles.

IV- TRAITEMENT

• FASCIOLOSE :

  • Triclabendazole (Fasinex®) : 10 mg/Kg en prise unique (usage vétérinaire, hospitalier).

  • Praziquantel (Biltricide®) : 75 mg/Kg pendant 5 jours (efficacité réduite en phase d'état).

  • Déhydro-Émétine : 1,5 mg/Kg/j pendant 10 jours.

  • Chirurgie si obstruction biliaire importante.

• CLONORCHIOSES, OPISTHORCHIOSES :

  • Praziquantel (Biltricide®) : 75 mg/Kg en 3 prises le même jour.

• DISTOMATOSES INTESTINALES :

  • Niclosamide (Trédemine®), ou presque tous les anthelminthiques.

• DISTOMATOSES PULMONAIRES :

  • Bithionol (Bitin®) : 20-50 mg/Kg/j tous les 2 jours pendant 1 mois (meilleur traitement).

  • Praziquantel (Biltricide®) : 75 mg/Kg en 3 prises pendant 2 à 3 jours.

  • Triclabendazole (Fasinex®) : 10mg/kg en prise unique.

V- PROPHYLAXIE

• Lutte contre le péril fécal et amélioration de l'assainissement de l'environnement.

• Éducation sanitaire.

• FASCIOLOSE : Éviter la consommation de végétaux aquatiques (cresson) en zones endémiques.

• CLONORCHIOSES, OPISTHORCHIOSES : Éviter la consommation de poissons crus ou mal cuits.

• PARAGONIMOSES : Éviter la consommation de crustacés d'eau douce (crabes, crevettes, écrevisses) crus ou mal cuits.

CONCLUSION

• Les distomatoses sont des zoonoses transmises par l'alimentation.

• Fréquentes chez les animaux, elles ont un impact économique.

• Les habitudes alimentaires jouent un rôle crucial dans le maintien du cycle parasitaire.

• La prévention repose sur l'éducation sanitaire et l'assainissement.