Ttt diabète 

Ce document est une fiche de cours sur le diabète, présentée par Vanida Brunie Monnot, pharmacien hospitalier et docteure en Santé Publique, dans le cadre du DE IPA de l'Université Sorbonne Paris-Nord. Il aborde les aspects physiologiques, les types de diabète, leurs stratégies thérapeutiques et les médicaments associés. (Source 2, 3)

Rappels Physiologiques du Pancréas

Le pancréas est une glande mixte, à la fois endocrine et exocrine. (Source 4)

• Pancréas exocrine: Constitue la majeure partie du tissu pancréatique, produit des enzymes digestives transportées via les canaux pancréatiques. (Source 3)

• Pancréas endocrine: Composé d'îlots de Langerhans, dispersés dans le pancréas, sécrète diverses hormones. (Source 3, 4)

  • Cellules alpha (): Sécrètent le glucagon, qui augmente la glycémie. (Source 4)

  • Cellules bêta (): Sécrètent l'insuline, qui diminue la glycémie. (Source 4)

  • Cellules delta (): Sécrètent la somatostatine. (Source 3)

  • Cellules PP: Sécrètent le polypeptide pancréatique. (Source 3, 4)

  • Cellules Epsilon (): Sécrètent la ghréline. (Source 3)

  • Cellules Xénine: Sécrétées par les îlots isolés, type de cellule inconnu. (Source 3)

Comparaison: Diabète de Type 1 (DT1) vs. Diabète de Type 2 (DT2)

Le DT1 et le DT2 sont deux maladies différentes avec des mécanismes physiopathologiques distincts. (Source 7)

Stratégie Thérapeutique du Diabète de Type 1

Objectifs

• Équilibrer la glycémie et prévenir les hypoglycémies et l'acidocétose. (Source 11)

• Prévenir les complications micro et macrovasculaires. (Source 11)

• Préserver le développement staturo-pondéral et pubertaire de l'enfant. (Source 11)

Principes de l'Insulinothérapie

L'insulinothérapie vise à mimer la sécrétion physiologique d'insuline et est mise en place lors d'une hospitalisation systématique. (Source 12)

• Posologie: Variable, adaptée en fonction de l'âge, du poids, du stade pubertaire, de l'ancienneté du diabète, de l'état des zones d'injection, des apports nutritionnels, de l'activité physique, des habitudes de vie et des maladies intercurrentes. (Source 12)

• Suivi: Réévaluation régulière par autosurveillance glycémique. (Source 12)

• HbA1c cible: Entre 6,5% et 8,5% selon l'âge. (Source 12)

• Période de "lune de miel": Une phase de rémission partielle après le diagnostic initial. (Source 12)

Insuline et Analogues

Il existe différentes "familles" d'insulines selon leurs délais et durées d'action. (Source 12)

• Action rapide: Début d'action entre 15 et 30 min, durée de 2 à 6h.

  • Ex d'insuline: Actrapid®, Umuline rapide®, Insuman implatable®.

  • Ex d'analogues: insuline aspartate Novorapid®, insuline glulisine Apidra®, insuline lispro Humalog®. (Source 12)

• Action intermédiaire: Début d'action entre 2 et 4h, durée de 16 à 24h.

  • Ex d'insuline: Insulatard®, Umuline NPH®. (Source 12)

• Action lente: Début d'action entre 1h et 1h30, durée de 24 à 36h.

  • Ex d'analogues: insuline dégludec Tresiba®, insuline détémir Levemir®, insuline glargine Abasaglar®, Lantus®, Toujeo®. (Source 12)

• Insulines prémélangées: Mélange fixe d'insuline rapide et intermédiaire. (Source 12)

Présentations et Conservation

• Disponibles en flacons, cartouches pour stylos, stylos préremplis jetables, cartouches pour pompe. (Source 12)

• Conservation: Entre +2°C et +8°C avant ouverture, à température ambiante dans son emballage pendant 1 mois après ouverture. (Source 12)

• Toujours prescrire des aiguilles pour injection sous-cutanée (IV possible uniquement pour les insulines classiques). (Source 12)

Mécanismes d'action

L'insuline est une hormone hypoglycémiante. (Source 16)

• Se lie aux récepteurs des cellules adipeuses et musculaires pour l'assimilation du glucose et du potassium par la cellule. (Source 16)

• Inhibe la production hépatique de glucose. (Source 16)

Posologie usuelle

• 20 à 40 UI/j généralement au début, avec une dose moyenne de 0,5 à 1 UI/kg/j. (Source 15)

• Schémas courants:

  • 1 rapide avant chaque repas principal (30 min avant pour insuline, au début du repas pour les analogues) + 1 intermédiaire matin et soir ou 1 lente au coucher (à heure régulière). (Source 13)

  • 3 injections/jour: 1 mélange rapide + intermédiaire matin et soir (ou coucher) + 1 rapide le midi (ou 1 mélange). (Source 14)

  • 2 injections/jour: 1 mélange rapide + intermédiaire matin et soir. (Source 14)

  • Pompe portable à insuline. (Source 14)

Contre-indications et Effets indésirables

• Contre-indication: Hypersensibilité à la substance active ou aux excipients. (Source 16)

• Effets indésirables (rares à exceptionnels):

  • Rougeur et douleur au point d'injection (si injection trop superficielle). (Source 16)

  • Hypertrophie lipidique cutanée (si injections répétées au même endroit). (Source 16)

  • Allergie à l'insuline ou aux additifs. (Source 16)

  • Hypokaliémie. (Source 16)

• Interactions:

  • Avec certains médicaments hypoglycémiants (corticoïdes, neuroleptiques à fortes doses), hypokaliémiants (corticoïdes, diurétiques, laxatifs, amphotéricine B IV) et octréotide. (Source 16)

  • Alcool: risque d'hypoglycémie. (Source 16)

• Gestion des injections locales: Varier les endroits de piqûre dans un même site pour éviter l'hypertrophie lipidique. (Source 16)

Situations d'urgence

Acidocétose diabétique

Urgence métabolique caractérisée par une hyperglycémie, souvent associée à une hypokaliémie et une déshydratation. (Source 17)

• Traitement initial: 20 UI d'insuline rapide IVD + perfusion IVSE de 5 à 20 UI/h, puis sous-cutanée après 24-48h. (Source 17)

• Accompagnement: Perfusion IV de NaCl 0,9% puis G5%, avec apport en potassium. (Source 17)

• Chez l'enfant: 0,1 UI/kg/h d'insuline en seringue électrique, puis 1 UI/kg/j en 4 injections après 24-48h. (Source 17)

Coma hyperosmolaire hyperglycémique

Hyperglycémie + glycosurie + déshydratation avec hyperosmolalité plasmatique > 350 mOsm/kg. (Source 19)

• 1er traitement: Réhydratation avec perfusion IV de NaCl 0,9% + insuline. (Source 19)

Hypoglycémie

• Patient conscient: Resucrage per os avec morceaux de sucre, pâte de fruits ou boissons sucrées (hors jus de fruits) + féculent complémentaire. (Source 18)

• Coma hypoglycémique: 1 mg IM ou SC de glucagon (0,5 mg si < 6 ans; Glucagen®) ou 3 mg de glucagon par voie nasale (Baqsimi®) ou 10 à 50 mL de G30% en IV. (Source 18)

• Identifier la cause est primordial pour éviter la récidive. (Source 18)

Règles hygiéno-diététiques

Ces règles constituent le traitement initial et sont essentielles. (Source 20)

• Alimentation:

  • Éviter les grandes fluctuations glycémiques et limiter la consommation d'aliments à fort index glycémique. (Source 20)

  • Limiter l'apport insuffisant de glucides lors des repas et de l'activité physique. (Source 20)

  • Fractionner les repas: 3 repas principaux ± 1 à 2 collations. (Source 21)

  • Équilibrer les apports: max 40% de glucides, max 40% de lipides, max 20% de protides. (Source 21)

  • Collation indispensable pour l'activité physique, à adapter selon l'intensité et la durée. (Source 22)

  • En cas d'hypoglycémie, "se resucrer" immédiatement et à distance. (Source 22)

• Activité physique:

  • Maintenir ou revenir à son poids idéal. (Source 20)

  • Bénéfices: Diminution des risques de complications vasculaires, rénales et de neuropathie périphérique; réduction du risque de mortalité précoce. (Source 23)

  • Recommandation: Diminuer le temps de sédentarité, faire de l'activité physique quotidienne (reco OMS), activité adaptée d'endurance et de renforcement musculaire. (Source 23)

  • Contre-indications: Cétonémie ou cétonurie élevée, hypoglycémie sévère ( 2,8 mmol/L), DT1 déséquilibré ou avec complications micro/macrovasculaires évoluées (compétition, exercices de forte intensité, soulever de fortes charges). (Source 23)

  • Précautions avant, pendant et après l'AP:

    • Connaître la glycémie de départ et l'objectif en fonction de l'exercice. (Source 25)

    • Anticiper l'AP (planification nécessaire). (Source 25)

    • Utiliser des dispositifs de mesure continue du glucose interstitiel. (Source 25)

    • Surveillance de la glycémie avant, pendant et après l'AP, et jusque dans la nuit. (Source 25)

    • Toujours avoir une collation pour traiter une éventuelle hypoglycémie. (Source 25)

• Soins des pieds: Essentiels pour prévenir les plaies et les ampoules. Hygiène rigoureuse. (Source 23)

Traitements d'avenir pour le DT1

• Greffe d'îlots de Langerhans:

  • Extraits de pancréas de donneurs sains.

  • Permet à plus de 50% des patients d'arrêter le traitement par insuline.

  • Limites: Manque de donneurs et nécessité d'un traitement immunosuppresseur. (Source 26)

• Thérapie cellulaire (Zimislecel):

  • À partir de cellules souches embryonnaires pour former des îlots de Langerhans, administrés en IV.

  • Nécessite également un traitement immunosuppresseur. (Source 26)

• Dispositif d'encapsulation de cellules endodermiques pancréatiques:

  • Cellules issues de cellules souches pluripotentes humaines dans un dispositif à membranes perméables.

  • Une première étude montre une amélioration du contrôle glycémique, pouvant pallier les limites de la greffe. (Source 26)

• Immunothérapie (Teplizumab):

  • Module le système immunitaire pour qu'il n'attaque pas le pancréas.

  • Teplizumab: approuvé par la FDA en 2022 pour retarder l'apparition du DT1. (Source 26)

Stratégie Thérapeutique du Diabète de Type 2

Objectifs

• Prévenir les complications du diabète:

  • Activité physique: > 2h30/semaine.

  • Régime méditerranéen.

  • Dépistages réguliers pour les apnées du sommeil, dysfonction érectile, cancers. (Source 27)

• Limiter l'évolution de la maladie en normalisant la glycémie, avec un objectif d'HbA1c d'environ 7%. (Source 27)

• Corriger les facteurs de risque cardiovasculaires:

  • HTA: valeurs cibles selon l'âge et bithérapie d'emblée.

  • Dyslipidémie: LDL cible selon les facteurs de risque cardiovasculaires.

  • Surcharge pondérale: perte de poids, chirurgie bariatrique.

  • Tabagisme et alcool: arrêt préconisé. (Source 27)

Objectifs d'HbA1c individualisés

L'objectif d'HbA1c est adapté au profil du patient pour minimiser le risque d'hypoglycémie. (Source 28, 29, 30)

Prise en charge médicamenteuse

Biguanides (Metformine)

• Mécanisme d'action: Diminue la production hépatique de glucose et augmente l'utilisation périphérique du glucose; ne fonctionne qu'en présence d'insuline (endogène ou exogène). (Source 33)

• DCI et posologie:

  • Metformine chlorhydrate (Glucophage®): max 3g/j si fonction rénale normale, augmentation progressive des doses. (Source 34)

  • Metformine embonate (Stagid®): 700 mg 3 fois/j, augmentation progressive des doses. (Source 34)

  • Note: Ces deux formes de metformine ne sont pas équivalentes. (Source 34)

• Contre-indications: Insuffisance rénale (Clcréat < 30 mL/min), affections aiguës, maladies entraînant une hypoxie cellulaire, intoxication alcoolique (aiguë ou chronique), toute situation pouvant entraîner une acidose métabolique, hypersensibilité à la metformine. (Source 35)

• Effets indésirables:

  • Acidose lactique: très rare mais grave. (Source 36)

  • Troubles digestifs: fréquents, à prendre pendant les repas. (Source 36)

  • Élévation des transaminases: réversible. (Source 36)

• Interactions médicamenteuses:

  • Produits de contraste iodés: risque d'altération de la fonction rénale et d'acidose lactique (suspendre la metformine temporairement). (Source 36)

  • Association avec l'insuline ou autres antidiabétiques oraux: risque d'hypoglycémie (adapter la posologie). (Source 36)

  • Médicaments altérant la fonction rénale: AINS, IEC, ARAII, diurétiques. (Source 36)

• Femmes enceintes: Utilisation possible. (Source 36)

Sulfamides hypoglycémiants (SU)

• Mécanisme d'action: Stimulation de la sécrétion d'insuline par les cellules pancréatiques. (Source 37)

• DCI et posologie:

  • Glibenclamide (Daonil®, Hémi-Daonil®): 2,5 à 15 mg/j, en 2 ou 3 prises, avant les repas. (Source 38)

  • Gliclazide (Diamicron®): 30 à 120 mg/j au petit-déjeuner. (Source 38)

  • Glimépiride (Amarel®): 1 à 4 mg/j, augmentation par palier de 1 à 2 semaines. (Source 38)

  • Glipizide (Glibénèse®, Ozidia®): 2,5 à 20 mg/j, en 2 ou 3 prises, au début des repas. (Source 38)

  • Note: Longue durée d'action, risque d'hypoglycémie prolongée. (Source 38)

• Contre-indications: DT1, allergie aux sulfamides, insuffisance rénale sévère, insuffisance hépatique, alcoolisme chronique. (Source 39)

• Effets indésirables:

  • Hypoglycémie: ++ si IR, IH, AP inhabituelle, alimentation insuffisante ou associations médicamenteuses. (Source 40)

  • Effet antabuse en cas de prise d'alcool. (Source 40)

  • Troubles digestifs, ictère, éruptions cutanées. (Source 40)

  • Accidents hématologiques (rares, réversibles à l'arrêt du traitement). (Source 40)

• Interactions médicamenteuses:

  • Contre-indications: Miconazole (risque d'hypoglycémie sévère), Glinides (même mécanisme). (Source 41)

  • Déconseillées: Phénylbutazone (risque d'hypoglycémie), Danazol, IMAO non sélectifs (risque d'augmentation de la glycémie). (Source 41)

  • À utiliser avec précaution: AVK, -bloquants, fluconazole, IEC (risque d'hypoglycémie); corticoïdes, neuroleptiques, progestatifs, -sympathomimétiques injectables (risque d'augmentation de la glycémie). (Source 41)

Glinides

• Mécanisme d'action: Stimulation brève et puissante de la sécrétion d'insuline par les cellules pancréatiques. (Source 42)

• DCI et posologie:

  • Répaglinide (Novonorm®): max 16 mg/j, 15-30 min avant les repas, augmentation très progressive. (Source 43)

  • Note: Ne jamais prendre le médicament si le repas est sauté. (Source 42)

• Contre-indications: DT1, acidocétose diabétique, IH sévère. (Source 44)

• Effets indésirables:

  • Hypoglycémie. (Source 45)

  • Troubles digestifs (douleurs abdominales et diarrhée). (Source 45)

  • Élévation des enzymes hépatiques (rare). (Source 45)

  • Incidence des SCA (rare). (Source 45)

• Interactions:

  • Contre-indications: Sulfamides hypoglycémiants, gemfibrozil. (Source 46)

  • Produits de contraste iodés: risque d'acidose lactique. (Source 46)

  • Médicaments augmentant l'effet hypoglycémiant: clarithromycine, kétoconazole, AINS, -bloquants non sélectifs. (Source 46)

  • Médicaments diminuant l'effet hypoglycémiant: contraceptifs oraux, corticoïdes, rifampicine, carbamazépine. (Source 46)

  • Alcool: risque d'acidose lactique. (Source 46)

Inhibiteurs des -glucosidases

• Mécanisme d'action: Inhibent les enzymes intestinales dégradant les glucides, réduisant ainsi la glycémie post-prandiale. Efficacité maximale après quelques mois. (Source 46)

• DCI et posologie:

  • Acarbose (Glucor®): 50 à 100 mg 3 fois par jour, en augmentant progressivement. (Source 46)

• Contre-indications: IR sévère (Clcréat < 25 mL/min), IH sévère, maladies chroniques du tube digestif, maladies inflammatoires du côlon, antécédents de syndrome subocclusif. (Source 46)

• Effets indésirables:

  • Troubles digestifs: fréquents, à prendre progressivement. (Source 47)

  • Élévation des transaminases: réversible, à surveiller régulièrement. (Source 47)

  • Réactions cutanées: rares. (Source 47)

• Interactions médicamenteuses:

  • Digoxine: nécessite une adaptation de la posologie. (Source 48)

  • Colestyramine, absorbants intestinaux, médicaments à base d'enzymes digestives: éviter l'administration simultanée. (Source 48)

  • Néomycine: peut augmenter l'action et les effets indésirables de l'acarbose (diminuer la posologie). (Source 48)

Inhibiteurs de la DPP4 (Gliptines)

• Mécanisme d'action: Hypoglycémiant et anti-hyperglycémiant. Allonge l'activité des incrétines (GLP-1 et GIP) en post-prandial par inhibition enzymatique. (Source 49)

• DCI et posologie:

  • Saxagliptine (Onglyza®): 5 mg/j. (Source 49)

  • Sitagliptine (Januvia®, Xelevia®): 100 mg/j le matin, à diminuer à 50 mg/j si IR modérée. (Source 49)

  • Vildagliptine (Galvus®): 50 mg 2 fois/j ou 50 mg/j si association à un sulfamide hypoglycémiant. (Source 49)

• Contre-indications: DT1. (Source 49)

• Précautions: Insuffisance cardiaque sévère, insuffisance hépatique ou maladie pancréatique. (Source 49)

• Effets indésirables:

  • Hypoglycémie. (Source 49)

  • Infections: voies respiratoires supérieures, urinaires, gastro-entérites. (Source 49)

  • Étourdissements, céphalées, troubles digestifs. (Source 49)

  • Pancréatite, fatigue, myalgie, arthralgie. (Source 49)

  • Hypersensibilité: rare. (Source 49)

• Interactions médicamenteuses: Peu d'interactions notables, prudence avec l'association sitagliptine et digoxine. (Source 49)

Analogues du GLP-1

• Mécanisme d'action: Augmentent la sécrétion d'insuline par les cellules pancréatiques de façon glucose-dépendante, inhibent la sécrétion de glucagon et ralentissent la vidange gastrique, diminuant l'absorption intestinale du glucose. (Source 50)

• DCI et posologie: (injections sous-cutanées) (Source 51)

  • Dulaglutide (Trulicity®): 0,75 mg par semaine en monothérapie et 1,5 mg par semaine en association.

  • Exénatide (Byetta®, Bydureon®): 5 à 10 microg matin et soir, une heure avant le repas ou 2 mg par semaine.

  • Liraglutide (Victoza®): 0,6 à 1,8 mg par jour, augmentation progressive de la posologie par paliers hebdomadaires.

  • Sémaglutide (Ozempic®): 0,25 à 1 mg par semaine, augmentation progressive par paliers de 4 semaines.

• Contre-indications: DT1. (Source 51)

• Effets indésirables:

  • Hypoglycémie. (Source 51)

  • Troubles digestifs, céphalées, infections des voies aériennes supérieures. (Source 51)

  • Risque de pancréatite, thyroïdite, cancer de la thyroïde. (Source 51)

  • Réactions allergiques. (Source 51)

• Interactions médicamenteuses:

  • Médicaments à marge thérapeutique étroite. (Source 51)

  • Antibiotiques, IPP, formulations gastro-résistantes: à prendre 1 heure avant l'injection. (Source 51)

Inhibiteurs du SGLT2 (Gliflozines)

Les gliflozines sont une classe de médicaments qui agissent sur les reins. (Source 53)

• Rôle du rein: Nettoyer l'organisme tout en récupérant ce qui est utile, comme le glucose (utile comme source d'énergie). Les transporteurs SGLT2 dans le tube contourné proximal réabsorbent 80-90% du glucose, en co-transportant le sodium. (Source 52)

• Mécanisme d'action:

  • Inhibition du co-transporteur sodium/glucose de type 2 (SGLT2) au niveau rénal, réduisant la réabsorption rénale de glucose et de Na⁺ et augmentant leur excrétion urinaire. (Source 53, 54)

  • Diminue la glycémie par un mécanisme indépendant de l'insuline et améliore l'insulinorésistance. (Source 53)

  • Diminue la volémie et la pression artérielle, offrant une néphro- et cardioprotection. (Source 53)

• DCI et posologie:

  • Dapagliflozine (Forxiga®): 10 mg/j. (Source 54, 57)

  • Empagliflozine (Jardiance®): 10 mg/j. (Source 54, 57)

  • Canagliflozine (Invokana®): 100 mg/j. (Source 54, 57)

  • Des associations avec la Metformine existent (Xigduo®, Synjardyl®). (Source 57)

• Indications: DT2, maladie rénale chronique, insuffisance cardiaque. (Source 54)

  • Forxiga® et Jardiance® ont une AMM pour la maladie rénale chronique, posologie recommandée 10 mg/j. (Source 59)

• Contre-indications: IR (Clcréat < 45 mL/min), DT1, intolérance au galactose. (Source 54)

• Effets indésirables:

  • Hypoglycémie: très fréquente en association avec sulfamides ou insuline. (Source 55)

  • Augmentation de la créatininémie, infections urinaires, génito-urinaires, vulvovaginite et balanite. (Source 55)

  • Nausées, sensations de vertige. (Source 55)

  • Rares: fasciite nécrosante du périnée (gangrène de Fournier), angio-œdème, rash cutané. (Source 55)

  • Point d'attention: Risque d'infections génitales (souvent mycosiques) chez environ 6% des patients, notamment obèses, femmes, non-circoncis, diabétiques déséquilibrés. (Source 63)

• Interactions médicamenteuses:

  • Diurétiques thiazidiques et de l'anse: majoration de leur effet (risque de déshydratation et hypotension). (Source 56)

  • Insuline et sulfamides hypoglycémiants: risque d'hypoglycémie. (Source 56)

• Précautions et Surveillance:

  • Évaluer la fonction rénale avant l'initiation du traitement. (Source 54)

  • Baisse initiale du DFG (20 à 30%) tolérée dans les 4 premières semaines. Si > 30%, réévaluer le traitement diurétique ou la balance bénéfices/risques. (Source 60)

  • Réduire de 10 à 20% le premier bolus prandial d'insuline et les autres traitements insulino-sécréteurs. (Source 60)

  • Surveillance de la fonction rénale: 1 mois après le début du traitement, puis régulièrement si DFG < 45 mL/min/1,73m². (Source 62, 66)

  • Le médicament peut être maintenu jusqu'à la dialyse s'il est bien toléré (même si DFG < 20 mL/min/1,73m²). (Source 62)

  • Attention aux IEC/ARA2, AINS, diurétiques et patients fragiles. (Source 66)

  • Risque exceptionnel d'acidocétose diabétique (euglycémique souvent): plus important chez les DT2 de longue évolution et insulino-requérants, en cas de situations à risque (arrêt/diminution d'insuline, infection, stress, chirurgie, jeûne prolongé, corticothérapie). (Source 64)

    • Conseil: Contrôle cétonémie/cétonurie, surveillance renforcée. (Source 64)

  • Effet anti-hypertenseur modeste: Surveillance de la PA chez > 75 ans, patients sous anti-hypertenseurs avec antécédents d'hypotension, situations favorisant l'hypovolémie, maladies cardiovasculaires. Réduire le diurétique si la tension baisse trop. (Source 65)

• Situations justifiant l'arrêt du traitement: (Source 61, 62)

  • Hypovolémie (pathologie aiguë grave, chirurgie, jeûne prolongé, sepsis sévère).

  • Épisode d'acidocétose diabétique.

  • Gangrène de Fournier.

  • Patient en dialyse.

  • Patient diabétique avec antécédent de pyélonéphrite sous Gliflozine.

Autres médicaments et approches thérapeutiques

• Insuline:

  • Utilisée en association avec la metformine dans le DT2. (Source 73)

  • Insulines/analogues d'action intermédiaire et lente sont privilégiées. (Source 73)

• Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion (IEC):

  • Ramipril: indiqué pour la néphropathie glomérulaire diabétique. (Source 73)

  • Lisinopril: indiqué pour l'HTA avec néphropathie débutante. (Source 73)

• Antagonistes des Récepteurs de l'Angiotensine II (ARAII):

  • Irbésartan, losartan et telmisartan: indiqués pour l'HTA avec néphropathie. (Source 73)

• Statines:

  • Atorvastatine et simvastatine: prévention des événements coronaires et cérébrovasculaires chez les patients avec facteurs de risque vasculaire. (Source 73)

  • Note: Les statines peuvent avoir un effet diabétogène. (Source 73)

• Traitements non médicamenteux: (Source 74)

  • Règles hygiéno-diététiques: activité physique et équilibre alimentaire.

  • Prise en charge pluridisciplinaire essentielle.

  • Prise en charge des comorbidités.

  • Dépistage et gestion des complications du diabète.

  • Place de l'Éducation Thérapeutique du Patient (ETP).

Stratégie Thérapeutique Globale du DT2

La stratégie thérapeutique du DT2 est progressive, adaptée aux objectifs glycémiques individualisés et aux comorbidités du patient. (Source 69, 70)

Algorithme de Décision Thérapeutique

1. Modifications du mode de vie et Metformine: Le traitement de première intention inclut des modifications du mode de vie (activité physique, régime alimentaire) et la Metformine à dose maximale tolérée. (Source 69)

2. Si HbA1c > objectif personnalisé:

   • Chez un patient "commun" (sans maladie athéromateuse avérée, IC ou MRC), on peut ajouter un Sulfamide, un Inhibiteur de la DPP4 (Gliptine), ou un Injectable (Agoniste du GLP-1 ou Insuline). (Source 69)

   • Chez un patient avec une maladie athéromateuse avérée, une insuffisance cardiaque et/ou une maladie rénale chronique, on privilégiera un Agoniste des récepteurs du GLP-1 (si HbA1c 7,5%) ou un Inhibiteur du SGLT2 (si HbA1c 7,5% et DFG 30 mL/min/1,73m²), puis éventuellement d'autres traitements. (Source 69)

3. Si HbA1c > objectif malgré bithérapie: Après Metformine et un deuxième agent oral, une troisième thérapie peut être ajoutée (Sulfamide, Gliptine, Agoniste du GLP-1 ou Insuline). (Source 70)

Synthèse des Traitements du DT2

Conclusion

La prise en charge du diabète, qu'il s'agisse du type 1 ou du type 2, nécessite des stratégies thérapeutiques claires et évolutives. (Source 74)

• Les stratégies sont régulièrement mises à jour en fonction des avancées médicamenteuses.

• Une connaissance approfondie des risques et des situations d'urgence est primordiale.

• Les avancées thérapeutiques récentes, notamment en immunothérapie et thérapie cellulaire, offrent des perspectives prometteuses.

• La prise en charge est intrinsèquement pluridisciplinaire, impliquant de nombreux professionnels de santé.

• L'implication du patient et l'éducation thérapeutique sont cruciales pour développer des compétences d'auto-gestion et de sécurité. (Source 74)