Traumatismes Thoraciques Ouverts

TRAUMATISMES OUVERTS DU THORAX (T.O.T)

Les T.O.T. sont des déchirures dela peau entraînant une ouverture de la cavité pleurale, avec communication visible ou non avec l'extérieur.

I. Généralités

• Définition : Lésions pénétrantes du thorax.

• Intérêts:

  • Épidémiologique : 1/3 des admissions en traumatologie. 2ème cause de mortalité après les traumatismes crâniens (TC).

  • Pronostique : Nécessite une PEC précoce pour éviter les complications.

• Rappel anatomique :

  • Haut : Clavicules et 1ères côtes.

  • Bas : Diaphragme.

  • Arrière : Rachis dorsal.

  • Avant : Sternum.

  • Latéralement : 12 paires de côtes et muscles intercostaux.

II. Les Mécanismes Lésionnels

• Arme blanche et arme à feu (faible énergie cinétique) : Écrasement, lacération par contact direct et cavitation.

• Arme à feu (moyenne et haute énergie cinétique) : Dégâts thoraciques majeurs et extensifs par pression et cavitation.

• Lésions pariétales : Peau, tissus mous, muscles intercostaux, os.

• Lésions intra-thoraciques : Tamponnade cardiaque, trachée et grosses bronches, gros vaisseaux, poumons, diaphragme.

III. Étude Clinique

T.D.D : Hémopneumothorax gauche suite à une agression par arme blanche.

• Signes fonctionnels :

  • Douleur thoracique+++ (constante).

  • Dyspnée.

• Signes physiques :

  • Inspection : Trace de l'impact, asymétrie.

  • Palpation : Vibrations vocales (VV) abolies, crépitations neigeuses +/-.

  • Percussion : Matité basale + tympanisme apical.

  • Auscultation : Murmure vésiculaire (MV) aboli.

• Examens paracliniques :

  • Radiographie pulmonaire (face/profil) :Examen de 1ère intention, montrant un niveau hydro-aérique.

  • Échographie pleuro-pulmonaire, TDM (avec ou sans injection).

  • Examens d'urgence : THB, GsRh, glycémie,Ts, Tc, gaz du sang.

  • Examens explorant le terrain : AgHBs, sérologie VIH.

• Formes cliniques (selon l'abondance de l'hémothorax) :

  • Petite abondance : .

  • Moyenne abondance : .

  • Grande abondance : .

IV. Diagnostic

• Positif :

  • Plaie pénétrante(présence ou non de l'arme blanche).

  • Diminution de la PA / tachycardie / détresse respiratoire.

  • Douleur thoracique, dyspnée.

  • Radiographie pulmonaire & scanner.

• Différentiel : Hydro-pneumothorax d'origine iatrogène, bactérienne.

V. Traitement

• But :

  • Assurer la liberté des voies respiratoires.

  • Soulager le malade.

  • Assurer le retour du poumon à la paroi.

  • Réparer les lésions.

  • Prévenir les complications.

• Moyens :

  1. Gestes techniques d'urgence : Exsufflation.

     • Blessé in extremis (asystolie) : Bloc opératoire direct.

     • Blessé instable : Cathéter artériel, abord veineux avec drain de gros calibre (autotransfusion si hémopneumothorax).

     • Blessé stable : Surveillance clinique.

  2. Médicaux : Antalgiques, anti-sécrétoires, SAT, oxygénothérapie, transfusion, antibioprophylaxie.

  3. Chirurgicaux:

     • PEC pré-hospitalière : Drain thoracique à distance de la plaie, pansement compressif.

     • PEC hospitalière (au bloc) : Thoracotomie, traitement des lésions intra-thoraciques, réparation des lésions pariétales.

• Indications :

  • Hémothorax petite abondance () : Drain thoracique, surveillance.

  • Hémothorax moyenne () et grande abondance () : Thoracotomie d'hémostase (urgente).

  • Thoracotomie de ressuscitation : Chez le blessé in extremis (tamponnade cardiaque).

  • Thoracotomie d'hémostase : Hémorragie intra-thoracique active.

  • Thoracotomie d'aérostase : Atteinte trachéo-bronchique (pneumothorax compressif + emphysème sous-cutané).

  • Thoracotomie d'exploration : Plaie de l'aire cardiaque (épanchement péricardique suspect).

• Surveillance :

  • Clinique : Paramètres vitaux, dispositif de drainage, plaie.

  • Paraclinique : THb de contrôle, SaO2, PaCO2, RX pulmonaire F/P.

• Évolution :

  • Favorable : Stabilité et guérison.

  • Défavorable :Augmentation de l'hémopneumothorax, détresse respiratoire, choc hypovolémique.

  • Complications possibles : Pyopneumothorax post-traumatique, collapsus cardio-vasculaire, coma par hypoxie, mort subite.

Conclusion des T.O.T

Les T.P.T. sont fréquents, souvent liés à des agressions. La mortalité initiale est due à l'hémorragie. Une identification rapide des détresses et une stabilisation sontcruciales avant l'évacuation chirurgicale. Une coordination multidisciplinaire est indispensable.

CARDIOPATHIES CONGÉNITALES NON CYANOGÈNES (CCNC)

Malformations du cœur et/ou des vaisseaux développées in utero, entraînant une communication ou une obstruction avec shunt gauche-droite sans cyanose.

1. Généralités

• Définition : Malformations cardiaques congénitales sans cyanose, avec shunt G-D.

• Intérêt :

  • Épidémiologique : Fréquentes (CIV, CIA).

  • Diagnostique : Diagnostic anténatal possible.

  • Thérapeutique : Chirurgie parfoisdifficile d'accès.

  • Pronostique : Complications++ et décès.

• Rappels :

  • Shunt gauche-droite : CIV, CIA.

  • Obstructions : Sténose pulmonaire ou aortique.

  • Augmentation du débit pulmonaire, surcharge (HVG ou HVD), dilatation des cavités cardiaques, HTAP, IC, arythmies, décès.

2. Signes

2.1. Cas clinique (TDD) : CIV périmembraneuse type II non compliquée du nourrisson

• Signes fonctionnels : Dyspnée d'effort (essoufflement, sudation), Syncope.

• Signes généraux : Retard de croissance staturo-pondéral, Tachycardie, Polypnée, Désaturation.

• Signes physiques :

  • Cardiovasculaires :

    • Inspection : Déformation thoracique, bombement para sternal gauche.

    • Palpation : Thrill.

    • Auscultation : Souffle holosystolique intense mésocardiaque (CIV), roulement diastolique.

  • Respiratoires : Tachypnée, polypnée, signes de lutte.

• Examens paracliniques :

  • Radiographie thoracique : Cardiomégalie, dilatation de l'artère pulmonaire, hypervascularisation pulmonaire.

  • ECG : Hypertrophie ventricule gauche (HVG), hypertrophie oreillette gauche (HOG).

  • Échodoppler cardiaque : Confirme, précise la pression pulmonaire, évalue le débit.

  • Cathétérisme : Précise l'importance du shunt, HTAP modérée, résistances pulmonaires basses.

  • Angiographie : CIV.

2.2. Formes Cliniques

• Formesde CIV selon l'âge :

  • Nouveau-né : Souvent asymptomatique (petite CIV), souffle holosystolique dès la 1ère semaine.

  • Grand enfant : Asthénie, retard de croissance, IC, HTAP, douleur thoracique.

• Formes physiopathologiques :

  • CIV type I (maladie de Roger) : Pas de signes fonctionnels, souffle holosystolique rude, intense (frémissant),mésocardiaque 4ème EICG.

  • CIV type III (syndrome d'Eisenmenger) : Polypnée, cyanose d'effort, infections pulmonaires, HVD+++ (ECG), shunt avec résistances pulmonaires élevées.

  • CIV type IV avec sténose pulmonaire : "Poumons protégés", pas d'HTA, souffle d'éjection au foyer pulmonaire, HVD (ECG).

• Formes anatomiques de CIV : Péri-membraneuse (la plus fréquente), trabéculée, du septum d'admission, infundibulaire.

• Formes étiologiques de CCNC :

  • CIA : Souffle systolique au foyer pulmonaire (hyperdébit), signe de Harzer.

  • PCA : Dyspnée, déformation thoracique, souffle continu sous-claviculaire gauche.

  • CAV : Associe CIA, CIV, anomaliesvalves atrio-ventriculaires.

• Formes associées : CIV+IA (syndrome de Laubry et Pezzi), CIV+CIA, CIV+PCA, CIV+coarctation aortique.

• Formescompliquées :

  • Endocardite d'Osler (fièvre longue durée).

  • Défaillance cardiaque (insuffisance cardiaque globale).

  • Accidents thromboemboliques.

3. Diagnostic

• Positif :

  • Anténatal : Anomalie cardiaque.

  • Postnatal : Suspicion (souffle cardiaque++,retard de croissance, infections répétées), confirmation par échographie Doppler cardiaque, angiographie.

• Différentiel : Cardiopathie rhumatismale (après 4 ans), souffle fonctionnel (anémie), infections respiratoires, cardiopathies cyanogènes.

• Étiologique :

  • Anamnèse : ATCD maternels (diabète, phénylcétonurie), consanguinité, infections virales (rubéole), médicaments/toxiques (lithium, alcool).

  • Facteurs étiologiques :

    • Anomalies chromosomiques : Syndrome de Di George (22q11), Williams (7p).

    • Aberrations chromosomiques : Trisomies 13, 18, 21.

    • Facteurs médicamenteux : Anti-épileptiques, anti-prostaglandines.

    • Facteursmaternels : Diabète, phénylcétonurie.

    • Facteurs toxiques : Alcool (syndrome alcoolisme fœtal).

    • Facteurs infectieux : Rubéole.

    • Radiation ionisante.

4. Traitement

4.1. Curatif

• But : Prévenir/traiter symptômes, complications, corriger la malformation.

• Moyens :

  • Non médicamenteux : Hygiène-diététique, alimentation équilibrée, nursing, monitorage, hospitalisation, repos, ETP, soutien psychosocial.

  • Chirurgicaux : Fermeture de communication.

  • Médicamenteux :

    • Oxygénation.

    • Digitaliques : Digoxine ().

    • Diurétiques : Furosémide ().

    • Antibiotiques : Amoxicilline, Ceftriaxone.

    • AINS : Ibuprofène.

• Indications :

  • CIV :

    • Chirurgie palliative :Cerclage de l'artère pulmonaire.

    • Chirurgie curative : Fermeture du shunt (selon le type de CIV).

  • CIA : Traitement médical, fermeture du défect septal (patch oucathétérisme interventionnel).

  • PCA : Traitement médical, fermeture du canal artériel (AINS chez le prématuré, chirurgie).

4.2. Préventif

• Primaire :

  • Éviction des mariages consanguins.

  • Éviction des intoxications.

  • Surveillance des pathologies maternelles durant la grossesse.

  • Contrôle de la prise de médicaments chez la femme enceinte.

• Secondaire : Diagnostic anténatal, examen systématique à la naissance.

• Tertiaire : Traitement des complications.

Conclusion des CCNC

Les CCNC sont fréquentes et complexes. Le diagnostic anténatal, bien que possible, est peu réalisé. Une prise en charge précoce anticipe les problèmes.