Physiologie cardio-vasculaire

Cette note fournit un aperçu détaillé de la physiologie cardiovasculaire, couvrant l'anatomie fonctionnelle, l'automatisme cardiaque, le cycle cardiaque, le débit cardiaque, la pression artérielle et l'adaptation cardiovasculaire à l'effort.

I. Introduction

Dès l'Antiquité, le cœur a intrigué l'humanité, bien que les attributs d'intelligence ou de contrôle des émotions qui lui étaient autrefois conférés soient aujourd'hui désuets. Le système cardiovasculaire peut être comparé à un réseau de transport vital, où les vaisseaux sont des routes, les cellules des habitants, et le sang le transporteur ho de nutriments et de déchets. Le cœur, un organe propulseur, assure la circulation sanguine, fonction essentielle à la vie.

II. Anatomie Fonctionnelle

1. Situation

• Le cœur est un organe conique situé dans le médiastin, la cavité centrale du thorax.

• Il s'étend obliquement de la 2ème côte au 5ème espace intercostal.

• Il est délimité en avant par le sternum et la grille costale, et en arrière par l'œsophage.

2. Les tuniques du cœur

Le cœur est enveloppé dans un sac à double paroi, le péricarde.

• Le péricarde fibreux est la couche

• superficielle protectrice.

• Le péricarde séreux est constitué de deux lames :

  • La lame pariétale tapisse la paroi interne du péricarde fibreux.

  • La lame viscérale, ou épicarde, fait partie intégrante de la paroi du cœur.

• Ces deux lames délimitent la cavité péricardique, contenant un liquide lubrifiant facilitant le glissement.

La paroi du cœur se compose de l'épicarde, du myocarde et de l'endocarde.

• Épicarde : Fait partie du péricarde séreux, souvent infiltré de graisse.

• Myocarde : Constitue le muscle cardiaque, formé de cellules musculaires cardiaques soutenues par du tissu conjonctif.

• Endocarde : Endothélium recouvrant les cavités cardiaques, en continuité avec l'endothélium vasculaire, assurant une surface lisse pour minimiser la friction sanguine.

3. Les cavités cardiaques et gros vaisseaux

Le cœur est divisé en quatre cavités : deux oreillettes et deux ventricules. Chaque oreillette communique avec le ventricule correspondant via un orifice auriculo-ventriculaire. On distingue un cœur droit et un cœur gauche, distincts anatomiquement et physiologiquement.

• Les oreillettes ne communiquent pas entre elles, ni les ventricules.

• Des valves auriculo-ventriculaires régulent la communication entre oreillettes et ventricules.

• Un septum interventriculaire sépare les deux ventricules.

Le cœur droit

• L'oreillette droite reçoit le sang veineux des veines caves inférieure (VCI) et supérieure (VCS).

• Le ventricule droit éjecte le sang vers l'artère pulmonaire (AP) via l'orifice pulmonaire.

Le cœur gauche

• L'oreillette gauche reçoit le sang oxygéné des poumons via quatre veines pulmonaires (VP).

• Le ventricule gauche éjecte le sang dans l'aorte (Ao) via l'orifice aortique.

4. Les valves cardiaques

• Les orifices artériels (pulmonaire et aortique) possèdent trois valvules sigmoïdes chacun.

• Les deux appareils valvulaires auriculo-ventriculaires sont :

  • La valve tricuspide (à droite) avec 3 valvules.

  • La valve mitrale (à gauche) avec 2 valvules.

III. Automatisme Cardiaque

Le myocarde possède une capacité de dépolarisation et de contraction intrinsèque, permettant au cœur de battre régulièrement même sans innervation externe. Cette autonomie, appelée automatisme cardiaque, est essentielle pour maintenir la circulation sanguine.

A. Anatomo-histologie

Le cœur est constitué de deux types de tissus : le myocarde et le tissu de conduction, sous l'influence du système nerveux extrinsèque (sympathique et parasympathique).

1. Le myocarde

• Muscle strié involontaire, les cellules musculaires ordinaires se contractent en réponse à l'onde d'excitation.

• Les cellules myocardiques sont courtes, épaisses, ramifiées, et anastomosées, unies par des disques intercalaires.

• Ces disques ont une faible résistance électrique et contiennent des jonctions communicantes (gap junctions ou nexus) permettant la diffusion ionique et le couplage électrique.

• Le myocarde fonctionne comme un syncytium fonctionnel.

2. Le tissu nodal

Ce tissu spécialisé intracardiaque génère et conduit les impulsions électriques à grande vitesse.

• Nœud sinusal (de Keith et Flack) : Situé dans la paroi de l'oreillette droite, près de la VCS, il est le pacemaker principal.

• Nœud auriculo-ventriculaire (d'Aschoff-Tawara) : Situé à la jonction entre l'oreillette droite et le ventricule droit.

• Faisceau de His : Unique voie de passage de l'influx des oreillettes aux ventricules, situé sous le septum interauriculaire.

• Réseau de Purkinje : Division du faisceau de His en deux branches, droite et gauche, parcourant le septum interventriculaire jusqu'à l'apex.

B. Activités électriques du cœur

1. La cellule myocardique

• Non automatique, elle maintient un potentiel de repos stable (entre -85 et -90 mV) en l'absence de stimulation.

• Son potentiel d'action atteint +30 mV.

• Sa période réfractaire est longue (250 ms), empêchant le tétanos et assurant l'alternance remplissage/vidange.

2. Le tissu nodal

• Caractérisé par une instabilité du potentiel de membrane (pente de dépolarisation diastolique lente).

• Le potentiel de membrane atteint un seuil à -40 mV, déclenchant un potentiel d'action.

• Le nœud sinusal est le pacemaker principal (100 PA/min), suivi par le nœud AV (40 PA/min), le faisceau de His (30 PA/min) et le réseau de Purkinje (20 PA/min).

• L'activation se propage du nœud sinusal : dépolarisation circonférentielle pour les oreillettes, de l'apex vers la base pour les ventricules.

C. Contrôle de l'automatisme cardiaque

L'activité du cœur est contrôlée par des mécanismes nerveux (système nerveux végétatif) et hormonaux.

1. Le contrôle nerveux

• Le système sympathique (accélérateur) augmente le rythme et la contraction du cœur (voie ).

• Le système parasympathique (freinateur) ralentit le rythme et diminue la force de contraction (nerf X), n'innervant que les nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire.

Le centre cardio-inhibiteur situé au niveau bulbaire reçoit des informations de l'hypothalamus et des récepteurs périphériques.

• La stimulation parasympathique a des effets chronotrope (-), inotrope (-), tonotrope (-), dromotrope (-) et bathmotrope (-).

• La stimulation sympathique a des effets inverses.

D. Application : Électrocardiogramme (ECG)

L'ECG enregistre les courants électriques du cœur, transmis à travers les liquides corporels.

1. Intérêt

L'ECG est essentiel pour le diagnostic des anomalies du rythme cardiaque, des troubles de conduction, des lésions du myocarde (ischémie) et des hypertrophies cardiaques.

2. Méthodes

Utilisation de 12 dérivations standards : 3 bipolaires (membres) et 9 unipolaires (6 précordiales, 3 postérieures).

3. Résultats

• Ligne isoélectrique (LIE) : Ligne de référence.

• Onde P : Dépolarisation des oreillettes (0,08s).

• Complexe QRS : Dépolarisation des ventricules (≈ 0,08s), masquant la repolarisation auriculaire.

• Onde T : Repolarisation des ventricules (0,16s).

• Intervalle PR : Délai de conduction auriculo-ventriculaire, inversement proportionnel à la FC.

• Intervalle QT : Systole électrique.

• Intervalle TP : Diastole.

IV. Cycle Cardiaque

Le cycle cardiaque, ou révolution cardiaque, est l'ensemble des phénomènes mécaniques résultant de l'activité électrique, dominés par la contraction et le relâchement des ventricules. Il comprend la systole (contraction) et la diastole (relâchement).

• Durée du cycle (pour une FC de 75 battements/min) = 0,8 sec.

• Systole ≈ 0,3 sec (40% du cycle).

• Diastole ≈ 0,5 sec.

A. La systole ventriculaire

1. Phase de contraction isovolumétrique

• Augmentation rapide de la pression intra-ventriculaire (VG).

• Fermeture de la valve mitrale (pression VG > pression OG).

• Contraction sans modification de volume.

• Le B1 (premier bruit du cœur) est audible à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires.

2. Phase d'éjection ventriculaire

• Lorsque la pression VG > pression aortique, l'ouverture des valves sigmoïdes aortiques initie l'éjection.

  • Éjection rapide : Pression VG et Ao augmentent, VG demeure supérieur.

  • Éjection lente : Pression VG et Ao diminuent.

• Fermeture de la valve sigmoïde aortique (pression VG < Ao) → B2 (deuxième bruit du cœur).

• Volume d'éjection systolique (VES) ≈ 80 ml.

• Volume télé-systolique (VTS) ≈ 40 ml (volume résiduel).

B. La diastole ventriculaire

1. Phase de relaxation isovolumétrique

• Débute après la fermeture des sigmoïdes.

• Baisse continue de la pression intra-VG sans variation de volume.

2. Remplissage ventriculaire

• Lorsque la pression intra-VG < pression intra-OG, la valve mitrale s'ouvre.

  • Remplissage passif : 75-80% du Volume Télé-Diastolique (VTD), d'abord rapide puis lent.

  • Remplissage actif : Contraction auriculaire (systole auriculaire) contribue à 20-25% du VTD.

C. Relation Pression-Volume

• Phase I : Remplissage

  • Volume ventriculaire de 40 ml (VTS) à 120 ml (VTD).

  • Pression diastolique minimale (5-8 mmHg).

• Phase II : Contraction isovolumétrique

  • Volume ventriculaire constant.

  • Pression VG augmente jusqu'à ≈ 80 mmHg.

• Phase III : Éjection

  • Pression intra-VG et aortique augmentent (jusqu'à 120-125 mmHg).

  • Volume ventriculaire diminue.

• Phase IV : Relaxation isovolumétrique

  • Pression ventriculaire diminue à sa valeur diastolique.

  • Volume ventriculaire constant (≈ 40 ml).

D. Applications

1. Les bruits du cœur (BDC)

Produits par la fermeture des valves, les BDC sont auscultés à des foyers spécifiques.

• 1er bruit (B1) : Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (mitrale et tricuspide), début de la contraction isovolumétrique.

• 2ème bruit (B2) : Fermeture des valves sigmoïdes aortiques et pulmonaires, marquant la fin de l'éjection.

B1 et B2 encadrent la systole. L'augmentation de la FC à l'effort raccourcit la diastole puis la systole.

2. Les souffles, roulements et modifications des BDC

• Souffles et roulements : anomalies valvulaires ou shunts.

• Bruits dédoublés, claqués, de galop, clics : anomalies de pression/volume ou valvulaires.

V. Débit Cardiaque

Le débit cardiaque (Qc) est la quantité de sang éjectée par chaque ventricule par minute. Il est le produit du volume d'éjection systolique (VES) et de la fréquence cardiaque (FC) et est exprimé en litres par minute (L/min).

A. Méthodes de mesure

1. Principe de FICK

Basé sur le principe de conservation de la matière, il calcule le Qc à partir de la consommation d'oxygène (VO₂) et de la différence artério-veineuse en oxygène.

• : consommation d'oxygène (gaz expirés).

• : concentration artérielle en O₂.

• : concentration veineuse en O₂ (sang veineux mêlé).

2. Méthode de dilution (Hamilton-Stewart)

Utilise un indicateur étranger injecté pour mesurer le Qc, en fonction de la quantité injectée (m) et de sa concentration moyenne (Cm) sur un temps donné (t).

B. Régulation du débit cardiaque

1. Composantes du débit cardiaque (Qc)

• Pour , , , alors .

• .

Fraction d'éjection (FE)

Évalue la force contractile du myocarde. La FE normale est ≥ 60%.

2. Régulation de la Fc

• En cas de diminution du volume sanguin ou d'affaiblissement cardiaque, la Fc augmente pour compenser le VES.

• Le stress et l'exercice augmentent également la Fc.

Régulation nerveuse

• Système sympathique : Libère la noradrénaline, activant les récepteurs effet chronotrope positif (tachycardie).

• Système parasympathique : Libère l'acétylcholine effet chronotrope négatif (bradycardie).

Régulation chimique

• Hormones : Adrénaline, noradrénaline, thyroxine augmentent la Fc.

• Déséquilibres électrolytiques : Affectent la pompe cardiaque.

Autres facteurs

Âge, sexe, exercice, température influencent la Fc.

3. Régulation du VES

Le VES dépend de la précharge, de la contractilité et de la postcharge.

• Précharge : Degré d'étirement du myocarde (loi de Frank Starling), déterminée par le retour veineux et la durée de la diastole.

• Contractilité : Force de contraction du myocarde. Augmentée par les agents inotropes positifs (ex: sympathique, digitaline) et diminuée par les inotropes négatifs (ex: acidose, hyperkaliémie).

• Postcharge : Force s'opposant à l'éjection ventriculaire, principalement la pression artérielle. Une postcharge élevée (ex: HTA) diminue le VES.

VI. Pression Artérielle

La pression artérielle (PA), ou tension artérielle, est la pression sanguine à l'intérieur des artères. Elle est essentielle pour le flux sanguin et doit être maintenue stable.

• Pression systolique (PAS) : Pression maximale lors de l'éjection ventriculaire.

• Pression diastolique (PAD) : Pression minimale lors de la diastole.

A. Méthodes de mesure

1. Cathétérisme artériel

Méthode directe et invasive utilisant un cathéter et un manomètre à mercure.

2. Méthode auscultatoire

Méthode indirecte utilisant un tensiomètre et l'auscultation des bruits de Korotkoff pour déterminer la PAS et la PAD.

• Phase I : Apparition des bruits (PAS).

• Phase V : Disparition des bruits (PAD).

B. Régulation de la PA

La PA est régulée par le cœur, les vaisseaux et les reins sous le contrôle du cerveau.

1. La vasomotricité

La paroi artérielle comprend :

• Intima : Couche interne endothéliale.

• Média : Couche moyenne de fibres musculaires lisses, élastiques et collagènes, responsable de la vasomotricité (vasoconstriction/vasodilatation).

• Adventice : Couche externe, contenant les vaisseaux nourriciers et les terminaisons nerveuses.

2. Facteurs de variation de la PA

Selon la loi de Poiseuille, . Pour l'organisme, (résistances périphériques totales).

La résistance dépend de la viscosité sanguine (), de la longueur du vaisseau (L) et de son rayon (r) : .

Donc, .

3. Mécanismes de régulation

• FC et VES : Contrôlés par le cœur (effets chronotrope, inotrope).

• Résistances : Déterminées par les muscles lisses artériolaires, régulées par des mécanismes nerveux et humoraux.

Mécanismes nerveux : Baroréflexe

Les barorécepteurs carotidiens et de la crosse de l'aorte surveillent la PA. En cas d'élévation de la PA, le baroréflexe diminue l'activité sympathique et augmente l'activité parasympathique pour la réguler. Inversement en cas de baisse de la PA.

Mécanismes humoraux

• Vasoconstriction : Catécholamines, angiotensine II, ADH, endothélines.

• Vasodilatation : Bradykinine, NO, EDHF, prostacycline.

• Action sur la volémie : ADH, ANP.

Régulation à moyen/long terme : Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRA), ADH, peptide atrial natriurétique (ANP).

VII. La Circulation

Le système circulatoire se divise en deux sous-ensembles : la grande circulation (systémique) et la petite circulation (pulmonaire).

A. Circulation systémique

C'est un système à haute pression, commençant par l'aorte. Elle comprend les artères, les capillaires, les veines et les lymphatiques.

1. Les artères

• Débutent par l'aorte thoracique ascendante.

• Secteur à haute pression avec un débit et une pression pulsatiles.

• Les artérioles possèdent un système musculaire lisse régulant les résistances et la PA.

2. Les capillaires

• Réseau ramifié entre artères et veines, permettant les échanges (hydro-électrolytiques, gazeux, molécules) entre le sang et les organes.

• L'augmentation de la pression capillaire peut entraîner un œdème.

3. Les veines

• Ramènent le sang vers le cœur via les veines caves supérieure et inférieure qui se jettent dans l'oreillette droite.

• Le retour veineux est facilité par l'aspiration cardiaque, la pression intra-thoracique (inspiration) et la contraction musculaire.

4. Les lymphatiques

• Complètent le retour veineux en drainant les tissus interstitiels vers le système veineux.

• Leur propulsion est assurée par les muscles squelettiques et les mouvements respiratoires.

B. Circulation pulmonaire

Organisation similaire à la circulation systémique (artères, capillaires, veines, lymphatiques), mais avec des particularités :

• Une PA pulmonaire beaucoup plus faible (PAS = 25 mmHg, PAD = 12 mmHg).

• Les échanges capillaires se font principalement avec les alvéoles pulmonaires (échanges gazeux).

• La pression capillaire pulmonaire représente la précharge du ventricule gauche, qui doit être optimale (8-12 mmHg) pour une éjection VG satisfaisante.

VIII. Adaptation Cardiovasculaire à l'Effort

L'effort physique augmente les besoins en oxygène et en substrats énergétiques. Le système cardiovasculaire s'adapte via deux mécanismes principaux :

1. L'augmentation du débit sanguin musculaire

• Augmentation du débit cardiaque sous l'effet de la stimulation sympathique et médullo-surrénale, nécessitant un cœur sain.

• Redistribution du sang des zones moins actives vers les muscles travaillant, épargnant le cœur et le cerveau.

2. Augmentation des prélèvements sanguins en oxygène et en métabolites par le muscle travaillant

• Le muscle accroît son extraction d'oxygène et de métabolites, sans augmenter l'activité cardiaque.

• L'entraînement physique chronique améliore cette adaptation musculaire.