Maladies respiratoires : diagnostic et traitement

Synthèse des Maladies Respiratoires

Cette synthèse présente les aspects clés de cinq maladies respiratoires importantes, couvrant leur étiologie, facteurs de risque, clinique, diagnostic paraclinique et traitement.

1. Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

La BPCO est une maladie pulmonaire progressive caractérisée par une obstruction persistante des voies aériennes, généralement non complètement réversible.

• Étiologie et facteurs de risque :

  • Tabagisme (principal) : >90% des cas.

  • Exposition professionnelle : poussières (silice, amiante), produits chimiques.

  • Pollution atmosphérique (intérieure et extérieure).

  • Déficit en -antitrypsine (rare, génétique).

• Clinique :

  • Toux chronique (souvent matinale, productive).

  • Expectoration chronique.

  • Dyspnée progressive (initialement à l'effort, puis au repos).

  • Sifflements thoraciques.

  • Exacerbations fréquentes (aggravation des symptômes).

• Paraclinique :

  • Spirométrie : Ratio de Tiffeneau () post-bronchodilatateur .

  • Radiographie thoracique : hyperinflation, parfois aplatissement des coupoles diaphragmatiques.

  • TDM thoracique : emphysème, épaississement bronchique.

  • Gaz du sang : hypoxémie, hypercapnie (stades avancés).

• Traitement :

  • Arrêt du tabac (prioritaire).

  • Bronchodilatateurs (longue action) : LABA (bêta-2 agonistes de longue durée) et/ou LAMA (anticholinergiques de longue durée).

  • Corticoïdes inhalés (CSI) : en cas d'exacerbations fréquentes avec éosinophilie.

  • Réhabilitation respiratoire.

  • Oxygénothérapie au long cours (si hypoxémie sévère).

  • Vaccination (grippe, pneumocoque).

2. Asthme

L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, réversible, caractérisée par une hyperréactivité bronchique et une obstruction variable du flux aérien.

• Étiologie et facteurs de risque :

  • Prédisposition génétique (terrain atopique).

  • Allergènes (acariens, pollens, phanères d'animaux, moisissures).

  • Irritants (fumée de tabac, pollution).

  • Infections virales respiratoires.

  • Exercice physique, stress, certains médicaments (AINS, bêta-bloquants).

• Clinique :

  • Dyspnée paroxystique.

  • Sifflements thoraciques (crises).

  • Toux (souvent sèche, nocturne).

  • Oppression thoracique.

  • Symptômes variables, spontanément ou sous traitement.

• Paraclinique :

  • Spirométrie : troubles ventilatoires obstructifs réversibles (augmentation du d'au moins 12% et 200 mL après bronchodilatateur).

  • Test de provocation bronchique (méthacholine) : si spirométrie normale.

  • Test allergologique : pricks tests cutanés, IgE spécifiques.

  • Fraction d'oxyde nitrique exhalé () : marqueur d'inflammation éosinophilique.

• Traitement :

  • Thérapie de secours : SABA (bêta-2 agonistes de courte durée) à la demande.

  • Traitement de fond (contrôleur) : Corticoïdes inhalés (CSI) (dose faible à forte selon la sévérité).

  • Association si non contrôlé.

  • Antagonistes des récepteurs aux leucotriènes (ARLT).

  • Biothérapies (asthme sévère).

  • Éviction des allergènes et irritants.

3. Embolie Pulmonaire (EP)

L'EP est l'occlusion d'une ou plusieurs artères pulmonaires par un thrombus (caillot sanguin), le plus souvent issu d'une thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs.

• Étiologie et facteurs de risque :

  • Thrombose veineuse profonde (TVP) (source principale).

  • État d'hypercoagulabilité (cancer, maladies auto-immunes, maladies inflammatoires chroniques).

  • Immobilisation prolongée (alitement, voyages longs).

  • Chirurgie (orthopédique, abdominale), traumatisme.

  • Grossesse, post-partum, contraception hormonale.

  • Obésité, âge avancé.

• Clinique :

  • Dyspnée d'apparition brutale (fréquente).

  • Douleur thoracique (pleurétique, souvent).

  • Tachycardie, tachypnée.

  • Hémoptysie (rare).

  • Syncope, état de choc (EP massive).

  • Signes de TVP associée (douleur, œdème unilatéral du mollet).

• Paraclinique :

  • Dosage des D-dimères : élevé en cas d'EP (forte valeur prédictive négative si normal).

  • Angioscanner pulmonaire : examen de référence, visualisation directe du thrombus.

  • Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion () : alternative si contre-indication à l'angioscanner.

  • Échographie-Doppler des membres inférieurs : recherche de TVP.

  • Gaz du sang : hypoxémie.

  • ECG : signes de cœur pulmonaire aigu (S1Q3T3).

• Traitement :

  • Anticoagulation : héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou héparine non fractionnée (HNF) en phase aiguë, puis relais par antivitamines K (AVK) ou anticoagulants oraux directs (AOD).

  • Thrombolyse : en cas d'EP à haut risque (choc, hypotension).

  • Embolectomie chirurgicale ou percutanée : rares cas d'EP massive avec contre-indication à la thrombolyse.

  • Filtre cave (prévention des récidives si contre-indication à l'anticoagulation).

4. Tuberculose Pulmonaire (TB)

La tuberculose est une infection bactérienne causée par Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch). Elle affecte principalement les poumons, mais peut toucher d'autres organes.

• Étiologie et facteurs de risque :

  • Infection par Mycobacterium tuberculosis (transmission aérienne).

  • Immunodépression (VIH, diabète, corticothérapie, maladies auto-immunes, dénutrition).

  • Contact avec un sujet tuberculeux.

  • Conditions socio-économiques précaires, surpopulation.

  • Origine géographique : zones d'endémie.

  • Consommation d'alcool et de drogues.

• Clinique :

  • Toux prolongée (> 3 semaines), parfois productive, hémoptoïque.

  • Fièvre, sueurs nocturnes.

  • Amaigrissement, asthénie.

  • Douleur thoracique.

  • Adénopathies (ganglions) cervicales ou axillaires (dans les formes extra-pulmonaires).

  • Dyspnée (formes étendues).

• Paraclinique :

  • Examen microscopique des crachats ( - Bacilles Acido-Alcoolo-Résistants) : diagnostic rapide, mais sensibilité variable.

  • Culture des crachats : diagnostic définitif, identification de l'espèce, antibiogramme (délai long).

  • Test de détection moléculaire rapide (GeneXpert).

  • Radiographie thoracique : infiltrats, cavitations, adénopathies hilo-médiastinales, nodules.

  • Intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) ou tests IGRA (interféron gamma release assays) : dépistage de l'infection latente.

  • Biopsie pulmonaire ou ganglionnaire (formes atypiques/extra-pulmonaires).

• Traitement :

  • Polithérapie antibiotique (plusieurs médicaments pour éviter la résistance).

  • Phase initiale (2 mois) : Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide, Éthambutol (RIPE).

  • Phase de continuation (4 mois) : Isoniazide, Rifampicine.

  • Traitement sous surveillance directe () : pour assurer l'observance.

  • Traitement de la tuberculose latente (souvent Isoniazide seul pendant 6-9 mois).

  • Déclaration obligatoire.

5. Pneumonie Communautaire

La pneumonie communautaire est une infection aiguë du parenchyme pulmonaire (alvéoles et interstitium) acquise en dehors de l'hôpital.

• Étiologie et facteurs de risque :

  • Bactéries :

    • Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : le plus fréquent.

    • Haemophilus influenzae.

    • Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae (pneumonies atypiques).

    • Legionella pneumophila.

  • Virus : Virus influenza, VRS, adénovirus, SARS-CoV-2.

  • Facteurs de risque : Âge (extrêmes), tabagisme, BPCO, asthme, diabète, immunodépression, alcoolisme, dysphagie.

• Clinique :

  • Fièvre, frissons.

  • Toux (productive, expectoration purulente ou rouillée).

  • Dyspnée, tachypnée.

  • Douleur thoracique (pleurétique).

  • Asthénie, myalgies.

  • Confusion mentale (sujet âgé).

• Paraclinique :

  • Radiographie thoracique : Infiltrat pulmonaire (alvéolaire ou interstitiel), condensation lobaire.

  • Biologie : Augmentation de la CRP (Protéine C réactive), hyperleucocytose.

  • Oxymétrie de pouls : Saturation en oxygène.

  • Hémocultures, cultures des expectorations (selon sévérité ou échec thérapeutique).

  • Antigènes urinaires (pneumocoque, légionnelle) : pour certains germes spécifiques.

• Traitement :

  • Antibiothérapie empirique : initiée rapidement en attendant les résultats des cultures.

    • Pneumonie de faible gravité : Amoxicilline, ou macrolides (clarithromycine, azithromycine).

    • Pneumonie de gravité modérée à sévère : Ceftriaxone ou Céfotaxime (céphalosporine de 3e génération) ± macrolides, ou levofloxacine/moxifloxacine.

  • Oxygénothérapie si hypoxémie.

  • Hydratation, antipyrétiques.

  • Vaccination (grippe, pneumocoque) pour la prévention.

PNEUMOLOGIE - LA CHEATSHEET

l'hématose. Confirmée par PaO₂ ≤ 60 mmHg en gazométrie. Accompagnée ou non d'une hypercapnie (PaCO₂ ≥ 45 mmHg).

• Définition IRC (Chronique): PaO₂ < 70 mmHg sur 2 gaz du sang artériel à ≥ 3 mois d'intervalle (selon Gold 2025).

• Étiologies: Problèmes respiratoires, alvéolaires, ou système effecteur.

• DRA (Détresse Respiratoire Aiguë): Signes de lutte, signes de faiblesse, cœur pulmonaire aigu, pouls paradoxal.

• Hypercapnie: Signes liés à l'hypercapnie, état de choc, hypoxie.

• Diagnostic Différentiel IRA vs IRC:

  Diagnostic	IRA	IRC
  Installation clinique	Rapide, brutale, agitation ++	Lente, progressive

• Traitement IRA:

  • Oxygénothérapie (corriger l'hypoxie).

  • En cas d'hypercapnie, O₂ à bas débit pour éviter l'augmentation du .

  • Traitement étiologique de la maladie sous-jacente.

• Traitement IRC:

  • Arrêt du tabac, vaccination, réhabilitation respiratoire.

  • Oxygénothérapie à longue durée si ou avec signes d'hypoxie tissulaire (polyglobulie, désaturation nocturne...).

• SDRA (Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë): Lésions pulmonaires graves (OAP lésionnel), souvent sans oxygénothérapie habituelle. Écho pulmonaire de plus en plus utilisée.

Chap II: Maladies des Voies Respiratoires

• Bronchite aiguë:

  • Inflammation aiguë des bronches et bronchioles, 50-90% virale (virus influenza A-B).

  • Diagnostic: Épidémie saisonnière, pauci-symptomatique (toux, fièvre modérée). Absence de crépitants focaux.

  • Traitement: Ambulatoire et symptomatique (paracétamol). Contre-indications: Corticoïdes, AINS, mucolytiques, expectorants.

• Bronchectasies (DDB):

  • Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches avec destruction du cartilage.

  • Diagnostic: Asymptomatique ou patent. Scanner thoracique (Gold Standard): Dilatation de la lumière bronchique, aspect kystique.

  • Complications: Surinfections bactériennes, hémoptysies, IRCO.

  • Traitement:

    • Médical: Kiné de drainage postural, mucolytiques, antibiotiques (AB), support psychologique.

    • Chirurgical: Formes compliquées (hémoptysies massives, surinfections rebelles).

Chap 3: BPCO (Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive)

• Définition: Maladie respiratoire chronique hétérogène caractérisée par un trouble ventilatoire bronchique irréversible.

• Symptômes: Dyspnée, toux, expectorations, infections basses répétées.

• Asthme vs BPCO: L'obstruction bronchique est réversible dans l'asthme, non permanente dans la BPCO.

• Cause principale: Le tabac.

• Exacerbation aiguë de BPCO (EABPCO): Aggravation des symptômes respiratoires nécessitant une modification thérapeutique.

• Épidémiologie: Prévalence élevée (12-15% chez les hommes 55-84 ans), 3ème cause de décès mondiale.

• Emphysème: Agrandissement permanent des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires sans fibrose.

• Facteurs de risque: Tabac (actif/passif), pollution professionnelle/domestique, infections respiratoires, déficit en -antitrypsine, prématurité, RGO.

• Diagnostic:

  • Anamnèse: Dyspnée, toux/expectoration, facteurs de risque.

  • Examen physique: Peu contributif dans les formes légères, signes de distension thoracique dans les formes sévères.

  • Spirométrie (Gold Standard): VEMS/CVF < 70% après bronchodilatateur. L'obstruction est permanente et non réversible.

  • Classification GOLD:

    • : Légère

    • : Modérée

    • : Sévère

    • : Très sévère

  • Gazométrie: Hypoxémie chronique.

  • Deux tableaux cliniques classiques: Blue Bloater (toux, expectorations, obèse, cyanose) et Pink Puffer (dyspnée, maigre, normoxémie, emphysème).

• Dépistage: Personnes de plus de 40 ans, tabagisme, exposition professionnelle, dyspnée, expectoration fréquente.

• Traitement:

  • Prévention: Arrêt du tabac, vaccinations (grippe annuelle, pneumococcique Prevenar 20 tous les 5 ans, nouveau vaccin CARVAXIVE® ≥ 65 ans).

  • Pharmacologique: Anticholinergiques, -mimétiques.

  • Biothérapie: Dupilumab (réduction des exacerbations).

  • Réhabilitation respiratoire, activité physique.

Chap IV: Asthme

• Définition: Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes caractérisée par une obstruction bronchique totalement réversible ( et du VEMS).

• Prévalence: 340 millions dans le monde, 6% des adultes en France.

• Facteurs de risque: Génétiques (atopie, familiale), environnementaux (allergènes, toxiques, infections virales), âge, sexe (F>M adulte), statut socio-économique, obésité, RGO, stress.

• Physiopathologie: Inflammation (lésion épithéliale, muscle lisse), hyperréactivité bronchique (HRB), obstruction réversible, symptômes paroxystiques.

• Mécanismes: Médiateurs inflammatoires → contraction musculaire.

• Diagnostic:

  • Symptômes: Toux, dyspnée, oppression thoracique, expectorations, caractère chronique, variabilité, réversibilité.

  • Facteurs favorisants: Allergènes (acariens, pollens), infections virales.

  • Examen paraclinique:

    • Eosinophilie sanguine/expectorations.

    • EFR montrant la réversibilité.

    • BPCO vs Asthme: Asthmatique est hypocapnique (hyperventilation), BPCO est hypercapnique (hypoventilation).

  • Contre-indications: Asthme avec intolérance à l'aspirine (triade de Widal).

• Prise en charge:

  • Stabiliser la maladie, déterminer la sévérité et contrôler les symptômes.

  • Traitement de fond: Corticoïdes inhalés + bronchodilatateurs (longue action).

  • Traitement de crise: Corticoïdes à courte dose, bronchodilatateurs de courte durée.

  • Objectifs: Contrôle de l'asthme (symptômes absents ou minimaux, VEMS/CVF ± 7 points et VEMS ≥ 80%).

Chap V: Pathologies Pulmonaires Infectieuses

• Covid-19:

  • Infection aiguë des voies respiratoires, transmission interhumaine (aérienne/respiratoire).

  • Symptômes variables (fièvre, céphalées, dyspnée, confusion).

  • Diagnostic: Tests directs (génome viral), scanner thoracique (aspect de crazy paving).

  • Prise en charge: Oxygénothérapie, corticoïdes si sévère.

  • Prévention: Distanciation, masque, vaccination, hygiène des mains.

• Maladies Pulmonaires à Éosinophiles:

  • Impliquent une hypéreosinophilie périphérique ou locale.

  • Causes connues: Aspergillose Broncho-Pulmonaire Allergique (ABPA), granulomatose bronchocentrique, maladies parasitaires, vascularites éosinophiliques.

  • Causes à risque: Tabagisme, médicaments (pénicilline, aspirine), produits chimiques (nickel), champignons, parasites.

  • Diagnostic: Hypéreosinophilie sanguine (), imagerie (Rx thorax, scanner), lavage broncho-alvéolaire (LBA).

• Alvéolite Allergique Extrinsèque (AAE) / Pneumopathie d'Hypersensibilité (PH):

  • Inflammation des alvéoles et voies aériennes distales due à l'inhalation répétée de particules organiques/chimiques chez hôte sensible.

  • Exemples: Poumon de fermier, poumon d'éleveur d'oiseaux.

  • Physiopathologie: Réaction d'hypersensibilité de type III et IV.

  • Diagnostic: Anamnèse professionnelle, tableau aigu (fièvre, toux, dyspnée) ou chronique (altération état général, râles crépitants). Gazométrie (hypoxémie, hypocapnie), Rx thorax/scanner (opacités réticulo-nodulaires).

  • Traitement: Éviction de l'agent, corticoïdes, bronchodilatateurs, oxygénothérapie.

• Grippe (Virus H1N1): Virus à ARN qui se fixe sur les muqueuses respiratoires, entraînant une inflammation aiguë.

• Pneumonie: Inflammation du parenchyme pulmonaire.

  • Facteurs de risque: Tabac, immunodépression, comorbidités.

  • Germes courants: Pneumocoque (30-70%), Haemophilus influenzae, S. aureus, germes atypiques (Chlamydia, Mycoplasma).

  • Pneumonies communautaires: En dehors de l'hôpital ou < 48h après hospitalisation. Traitement: Antibiotique probabiliste (Amoxicilline 1g x 3/jour pendant 7 jours, Macrolides si germes atypiques).

  • Pneumonies nosocomiales: > 48h après hospitalisation. Facteurs de gravité: Germes résistants (S. aureus, bacilles Gram négatif).

  • Pneumonies d'inhalation: Micro/macro-aspiration (fausses routes), souvent en cas de troubles de la déglutition.

  • Imagerie: Radio thorax, écho pulmonaire, scanner thoracique (doute clinique/radio). Distinction bronchite/pneumonie, recherche TBC/cancer.

  • Critères de gravité: Confusion, FR , PAS , âge (Score CRB65). Un seul critère suffit pour l'hospitalisation.

  • Durée antibiotiques: PAC stable → 3 jours ; instable → 7 jours.

• Abcès Pulmonaire:

  • Collecte purulente intra-parenchymateuse due à des agents pyogènes (anaérobies).

  • Début insidieux. Signe cardinal: Vomique (d'abord sanglant, puis purulent).

  • Germes: Anaérobies (Fusobacterium), aérobies (S. aureus).

  • Traitement: 6 mois d'antibiotiques (B-lactamines + aminosides + antianaérobies) ; Chirurgie (drainage) si besoin.

• Mycoses Pulmonaires:

  • Aspergillose: Image en grelot à la radio.

• Parasitoses Pulmonaires:

  • Hypéreosinophilie, hémoptysies.

  • Amibiase (Entamoeba histolytica): Vomique chocolat. Traitement: Flagyl.

  • Schistosomiase: Clinique ressemblant à l'asthme, puis hémoptysies, HTAP.

• Paludisme Pulmonaire:

  • Œdème pulmonaire lésionnel (SDRA).

  • Hémoptysies dues aux lésions vasculaires.

Chap VI: Tumeurs Broncho-Pulmonaires (Cancers Bronchiques)

• Facteur de risque principal: Le tabac (quantité et durée, tabagisme passif). 1ère cause de mortalité par cancer.

• Autres facteurs: Amiante, pollution atmosphérique, facteurs génétiques.

• Histologies:

  • Cancer bronchique à petites cellules (CBPC): Très chimiosensible, non opérable.

  • Cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC): Adénocarcinome, carcinome épidermoïde.

  • Cancers secondaires (métastases).

• Clinique: Non spécifique (toux, hémoptysies, douleurs). Souvent découverte fortuite.

• Signes de compression: Nerf récurrent (dysphonie), nerf phrénique (hoquet, paralysie diaphragmatique), sympathique cervical (Syndrome de Claude Bernard-Horner), veine cave supérieure.

• Syndromes paranéoplasiques: Hyponatrémie, hypercalcémie.

• Diagnostic: Biopsie (fibroscopie, écho-guidée, scanner).

• Sites métastatiques: Cerveau, foie, surrénales, os, poumon, peau.

• Bilan d'extension: Scanner thoracique, abdominal, cérébral.

• Traitement: Chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie, thérapies ciblées (Bévacizumab).

Chap VII: Pathologies Veineuses Pulmonaires

• Embolie Pulmonaire (EP):

  • Obstruction de l'artère pulmonaire par un thrombus (caillot sanguin).

  • Origine: Thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs (rarement supérieurs ou pelvis).

  • Physiopathologie: Triade de Virchow (stase sanguine, hypercoagulabilité, altération endothéliale).

  • Clinique: Dyspnée, douleur thoracique, tachycardie, polypnée. Signes de gravité: Choc, hypotension, désaturation.

  • Diagnostic:

    • D-dimères (aide, mais non spécifique, si faible probabilité clinique).

    • Angioscanner thoracique (examen de confirmation).

    • Si contre-indication angioscanner (insuffisance rénale, allergie iode, grossesse): Scintigraphie de ventilation/perfusion.

    • Écho-Doppler des membres inférieurs si TVP suspectée chez femme enceinte.

  • Traitement: Anticoagulants (HBPM, AOD, AVK). Durée 3 à 6 mois.

  • Prévention: Mobilisation, prévention thromboembolique en chirurgie.

  • Complications: Insuffisance respiratoire aiguë, HTAP chronique.

• HTAP (Hypertension Artérielle Pulmonaire):

  • Élévation anormale de la pression artérielle pulmonaire moyenne .

  • Diagnostic de confirmation: Cathétérisme cardiaque droit.

  • Clinique: Dyspnée (symptôme dominant), désaturation.

  • Étiologies: Idiopathique, associée à cardiopathie gauche, maladies respiratoires (BPCO, fibrose, EP), thromboembolique chronique.

  • Traitement: Étiologique, diurétiques, oxygénothérapie.

Chap VIII: Pneumopathies Interstitielles Diffuses (PID)

• Définition: Infiltrat du tissu conjonctif dans l'interstitium pulmonaire → syndrome restrictif avec opacités bilatérales diffuses.

• Symptômes: Dyspnée, toux sèche, hypoxémie d'effort, crépitants.

• Diagnostic: Scanner thoracique (permet le diagnostic), spirométrie (syndrome restrictif).

• Types:

  • Aiguës: SDRA, OAP, infections.

  • Chroniques: Idiopathiques (FPI), associées aux connectivites (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie), pneumopathie d'hypersensibilité, sarcoïdose (granulome gigantocellulaire sans nécrose caséeuse).

• Physiopathologie: Activation de cellules résidentes → médiateurs inflammatoires → lésions septales → fibrose.

• Pneumoconioses: Inhalation et fixation de poussières minérales ou organiques.

  • Silicose: Inhalation de silice cristalline.

  • Asbestose: Exposition à l'amiante (risque x10 de cancer bronchique avec tabac, mésothéliome, fibrose pulmonaire).

  • Prévention: Hygiène professionnelle, arrêt du tabac.

• Granulomatose de Wegener: Inflammation granulomateuse et nécrosante de l'appareil respiratoire + glomérulonéphrite.

• Syndrome de Goodpasture (Pneumo-Rénal): Association de symptômes respiratoires (hémoptysies) et hématurie, due à des auto-anticorps anti-MBG.

• Sarcoïdose: Granulomatose diffuse multi-systémique d'origine inconnue.

  • Épidémiologie: 25-40 ans, femmes > hommes, plus fréquente chez les noirs.

  • Biologie: Hypercalciurie, élévation de l'ECA, hypergammaglobulinémie.

  • Diagnostic clinique: Toux sèche, dyspnée, érythème noueux.

  • Stades radiographiques (Rx thorax): Stade 0 (normal) à Stade IV (fibrose pulmonaire).

  • Anapath: Granulome gigantocellulaire sans nécrose caséeuse.

  • Traitement: Corticoïdes + immunosuppresseurs si aggravation.

  • Complications: Fibrose pulmonaire, BPCO, HTAP.

• Fibrose Pulmonaire Idiopathique (FPI): Forme chronique de PID sans cause connue, sujets > 50 ans.

Chap. PLEVRE ET PATHOLOGIE

• Pneumothorax: Présence d'air dans la cavité pleurale → collapsus pulmonaire.

  • Spontané (primaire, secondaire), post-traumatique, iatrogène.

  • Causes secondaires: BPCO, asthme aigu, fibrose interstitielle, tuberculose.

  • Diagnostic: Douleur thoracique brutale, dyspnée. Radiographie (clarté pleurale sans vaisseaux, déviation médiastinale si sous tension).

  • Signes de gravité: Bradycardie, hypotension, état de choc, désaturation, déplacement médiastinal.

  • Traitement:

    • Petit : Surveillance.

    • Grand ou mal toléré: Drainage thoracique (2ème espace intercostal antérieur ou 5ème axillaire).

    • Récidivant: Pleurodèse.

  • Prévention: Arrêt du tabac.

• Épanchement Pleural liquidien (Pleurésie): Liquide en quantité excessive dans la cavité pleurale.

  • Causes: Déséquilibre production/résorption.

  • Clinique: Dyspnée, toux sèche, douleur thoracique basi-thoracique.

  • Radiographie: Opacité homogène, effacement du diaphragme, ligne de Damoiseau.

  • Ponction pleurale: Analyse du liquide (cytologie, biochimie).

  • Transsudat vs Exsudat:

    	Transsudat	Exsudat
    Causes	Cirrhose, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique	Tumeurs, inflammations, infections
    Protéines pleurales / sériques	< 0.5	< 0.5
    pleurales / sériques	< 2/3 limite supérieure	< 2/3 limite supérieure
    Leucocytes	< 10 000/µl	< 10 000/µl

  • Étiologies des exsudats: Infections (30%), Tumeurs (30%), Inflammations (30%), Idiopathiques (10%).

  • Mésothéliome: Cancer de la plèvre le plus fréquent, lié à l'exposition à l'amiante. Non sensible à la chimiothérapie.

LA TUBERCULOSE

• Agent causal: Bacille de Koch (Mycobacterium tuberculosis), aérobie strict.

• Transmission: Interhumaine par gouttelettes (toux).

• Épidémiologie: 30% population mondiale infectée.

• Facteurs de risque: Immunodépression (VIH), corticothérapie, alcoolisme, diabète, contact avec sujet infecté.

• Clinique: Triade classique: 3A (Amaigrissement, Asthénie, Anorexie) et 3T (Toux, Température, Transpiration nocturne).

• Localisation: Très apicale au poumon (germes aérobies). Peut affecter tous les organes.

• Diagnostic:

  • Expectorations (Coloration Ziehl-Neelsen, dépistage PCR GeneXpert).

  • Anapath: Granulome épithélioïde gigantocellulaire avec nécrose caséeuse.

• Traitement: Polithérapie de 6 mois.

  • Phase intensive (2 mois): RHZE (Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide, Éthambutol).

  • Phase de continuation (4 mois): RH (Rifampicine, Isoniazide).

  • Sous surveillance stricte des fonctions hépatiques et poids.

• Complications: Insuffisance respiratoire, hémoptysies, aspergillome, dilatation des bronches.

LE SYNDROME D'APNÉES DU SOMMEIL (SAHOS)

• Définition: Fermeture intermittente des voies aériennes supérieures pendant le sommeil ().

• Clinique: Ronflements, somnolence diurne, asthénie, céphalées matinales, pauses respiratoires, nycturie, troubles cognitifs.

• Facteurs de risque: Âge (> 50 ans), sexe masculin, obésité, HTA.

• Diagnostic: Polysomnographie (en laboratoire ou à domicile) ou polygraphie ventilatoire.

• Traitement: Pression Positive Continue (PPC), orthèses d'avancée mandibulaire.

• Critère de bonne observance PPC: Utilisation heures par nuit.