Maladies Pulmonaires Obstructives

UE 2.8 Processus Obstructifs : Maladies Broncho-Pulmonaires Obstructives

Cette unité d'enseignement aborde les affections respiratoires caractérisées par une obstruction des voies aériennes, notamment l'asthme et la BPCO (Bronchopneumopathie Chronique Obstructive).

1. L'appareil Respiratoire

L'appareil respiratoire est composé des conduits (trachée, bronches) et du parenchyme pulmonaire.

• Trachée : Se divise en bronches souches droite et gauche. Formée d'anneaux cartilagineux, elle est tapissée d'une muqueuse.

• Poumons : Le poumon droit possède 3 lobes (supérieur, moyen, inférieur), le poumon gauche 2 lobes.

• Plèvre : Fine membrane à deux feuillets (viscéral et pariétal) entourant les lobes, créant la cavité pleurale virtuelle.

• Conflit muscle-contenant : La cage thoracique (osseuse et musculaire) peut exercer des contraintes musculaires importantes, notamment dans des pathologies comme la BPCO.

• Fonctions :

  • Apport d'O₂ et rejet de CO₂.

  • Mécanique ventilatoire pour les échanges gazeux.

  • Contrôle neurologique.

  • Échanges thermiques (réchauffement et humidification de l'air).

2. Mécanique Ventilatoire et Échanges Gazeux

La mécanique ventilatoire vise à faire circuler l'air pour les échanges gazeux.

• Composition de l'air : 21% Oxygène, 79% Azote.

• Rôle de l'alvéole : Lieu des échanges gazeux (O₂ et CO₂). Nécessite une membrane alvéolo-capillaire saine.

• Diffusion alvéolo-capillaire : L'O₂ passe dans le sang veineux pour l'enrichir, ce sang riche en O₂ rejoint le cœur gauche pour alimenter les tissus.

• Diaphragme : Muscle essentiel de la respiration, sur lequel reposent les culs-de-sac costo-diaphragmatiques (plèvre).

• Voies aériennes inférieures et supérieures : Directement liées, les voies aériennes supérieures (sphère ORL) sont souvent la porte d'entrée des infections respiratoires.

• Mesure des pressions partielles :

  • Normes (sang artériel) : PO₂ = 100 mmHg, PCO₂ = 40 mmHg.

  • Sang veineux : PO₂ < PCO₂.

3. Explorations Fonctionnelles Respiratoires (EFR)

Mesurent le fonctionnement pulmonaire.

• Principes :

  • Mesure des volumes et débits en soufflant dans un tuyau (pneumotachographe) avec un pince-nez.

  • Volume courant : Alternance d'expiration et d'inspiration normales.

  • Volume résiduel : Air piégé dans les poumons après une expiration profonde.

  • Capacité inspiratoire : Gonflement maximal des poumons.

  • Capacité pulmonaire totale : Capacité inspiratoire et volume résiduel.

• Débits : Quantité d'air par unité de temps, traduisent le calibre des voies aériennes.

  • Volume d'Expiration Maximal Seconde (VEMS) : Quantité d'air expulsée en 1 seconde lors d'une expiration forcée. Une diminution indique une obstruction.

• Échanges gazeux (évaluent l'oxygénation du sang) :

  • PaO₂ (pression partielle d'O₂ dans le sang artériel) :

    • Invasive : Gaz du sang artériel (artère radiale). Prélever rapidement, conserver à la glace (max 1h).

    • Non-invasive : Oxymétrie de pouls (saturométrie). Saturation de 92% correspond à 60 mmHg de PaO₂. Ne renseigne pas sur la PaCO₂.

  • PaCO₂ (pression partielle de CO₂ dans le sang artériel) : Efficacité de la ventilation.

  • Équilibre acido-basique : pH, bicarbonates. Un pH acide peut indiquer une hypoventilation alvéolaire non compensée.

4. Asthme

Affection chronique caractérisée par une inflammation des voies aériennes et une hyperréactivité bronchique.

• Définition :

  L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, réversible, caractérisée par une hyperréactivité bronchique à divers stimuli.

• Symptômes :

  • Toux sèche (peut devenir grasse).

  • Essoufflement, crise d'essoufflement.

  • Sifflements, sibilants (traduisent l'obstruction).

• Diagnostic :

  • EFR : Obstruction des voies aériennes (diminution du VEMSLe VEMS = la quantité d’air que tu peux expirer fort en 1 seconde.).

  • Réversibilité : Amélioration du calibre bronchique (augmentation du VEMS) > 12% et > 200 ml après inhalation d'un bronchodilatateur.

  • Endoscopie : Muqueuse bronchique rouge et inflammatoire.

• Mécanismes de la crise d'asthme :

  • Prédisposition génétique + facteurs environnementaux.

  • Réponse immédiate : Contraction du muscle lisse bronchique → diminution du calibre.

  • Réponse retardée : Inflammation et épaississement de la muqueuse, production de sécrétions → gêne respiratoire.

• Épidémiologie :

  • 5-7% de la population en France, plus fréquent chez les enfants (10% à 9-10 ans).

  • Problème de santé publique (morbidité, absentéisme, mortalité).

  • 1200 décès par an en France (objectif : zéro).

• Facteurs de risque et déclenchants :

  • Atopie : Prédisposition génétique (rhume des foins, eczéma...).

  • Facteurs environnementaux :

    • Allergènes domestiques (acariens, moisissures, poils d'animaux).

    • Allergènes extérieurs (pollen).

    • Milieu professionnel (ex: asthme du boulanger).

    • Tabagisme (actif ou passif).

    • Pollution atmosphérique (particules fines, ozone).

    • Certaines bactéries et virus.

  Cette interaction entre gènes et environnement est cruciale dans le développement de l'asthme.

• Situations cliniques de l'asthmatique :

  • Crise d'asthme : Symptômes de courte durée (minutes à heures), dyspnée, toux, sifflements.

  • État stable : Symptômes sans gravité.

  • Exacerbation : Dégradation progressive sur plusieurs jours, pouvant menacer le pronostic vital.

    • Asthmes instables : Gêne intermittente.

    • Attaque d'asthme : Plusieurs gênes respiratoires avec retour à la normale entre les épisodes.

    • Asthme aigu grave : Dégradation rapide et inexorable.

• Crise d'asthme et Asthme aigu grave (AAG) :

  • Symptômes :

    • Dyspnée paroxystique.

    • Toux sèche quinteuse.

    • Sifflements.

  • Recherche de signes de gravité : Essentiel pour orienter la prise en charge.

  • Facteurs de risque d'AAG :

    • Antécédents de crises sévères (hospitalisations).

    • Situation socio-économique défavorisée (accès aux médicaments).

    • Mauvaise observance du traitement de fond.

    • Tabagisme actif (diminue l'efficacité des corticostéroïdes inhalés).

    • Mauvais percepteurs : Sensibilité réduite à la gêne, consultation tardive.

  • Complications de la crise simple :

    • Asthme aigu grave.

    • Pneumothorax (rare) : Douleur brutale, majoration de l'essoufflement, diagnostic par radio, traitement par drainage.

  • Prise en charge de la crise :

    • Appel au SAMU.

    • Oxygénothérapie.

    • Bronchodilatateurs à courte durée d'action (BDCA) en nébulisation (Salbutamol, Terbutaline).

    • Corticostéroïdes (IV ou per os) agissant en 45 min - 1h.

  • Signes de l'Asthme Aigu Grave :

    • Incapacité à parler.

    • Polypnée (FR > 30/min).

    • Tachycardie (Pouls > 120 bpm).

    • Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.

    • Débit expiratoire de pointe (DEP) < 150 L/min ou impossible à mesurer.

    • Silence auscultatoire (bronches fermées).

    • Troubles de la conscience.

    • Hypoxémie (diminution de l'O₂), parfois hypercapnie aux gaz du sang.

  • Signes de gravité respiratoire additionnels : Dyspnée de repos, cyanose, toux inefficace, SpO₂ basse.

  • Retentissement :

    • Cardiovasculaire : Tachycardie, hypotension (< 8 systolique), troubles du rythme, marbrures, œdèmes des MI.

    • Neurologique : Confusion, désorientation, coma.

  • Traitement de l'AAG :

    • Évaluation horaire pendant 4-6h.

    • Gaz du sang (sert à mesure l'O₂ et CO₂ et le pH. sert donc à mesurer la gravité respiratoire) , DEP (débit expiratoire de pointe sert à mesurer la vitesse maximale à laquelle l'air sort des poumons, plus il est bas plus l'obstruction est sévère).

    • Objectif SpO₂ > 92% avec O₂thérapie.

    • BDCA (bronchodilatateur de courte action).

    • Anti-cholinergiques (effet bronchodilatateur, mais peuvent assécher les expectorations).

    • Nébulisations continues ou spray + chambre d'inhalation.

    • Corticostéroïdes (1-2mg/kg/jour, 7-14j).

    • Position demi-assise, voie IV, ECG, surveillance FR, SpO₂, DEP.

• Patient en état stable :

  • Interrogatoire :

    • ATCD personnels et familiaux d'atopie.

    • Épisodes de bronchiolites.

    • Symptômes (toux, essoufflement) et circonstances (repos, effort).

    • Facteurs déclenchants (travail, maison, saisonniers).

    • Rhinite allergique concomitante (80% des asthmatiques).

    • Traitements pris.

  • Examen physique : Surcharge pondérale, signes d'encombrement (ronchi, sibilants).

  • Examens complémentaires :

    • Débitmètre de pointe : "Dextro de l'asthmatique", mesure le calibre des voies aériennes proximales (trachée, bronches souches), exprimé en L/min (norme 400-600 L/min). Permet le suivi individuel et le dépistage grossier.

    • Spirométrie : Permet une mesure plus précise (courbe d'expiration forcée).

    • Test de provocation : Si spirométrie normale, inhalation de métacholine (bronchoconstricteur) pour provoquer la crise, suivie de BDCA.

  • Sévérité de l'asthme : Évaluée par :

    • Fréquence des symptômes (jour, nuit).

    • Nombre d'exacerbations.

    • Utilisation du traitement de secours.

    • VEMS ou DEP.

    Classification en asthme intermittent (60%) ou persistant (léger à sévère). Un VEMS < 60% indique un asthme sévère, même sans autres symptômes.

  • Traitements (thérapeutiques) :

    • Tous les asthmatiques : Bronchodilatateur de courte durée d'action (BDCA) à la demande (doivent toujours l'avoir sur eux).

    • Asthme persistant : Corticostéroïdes inhalés (CSI) (traitement de fond, anti-inflammatoire). Dose adaptée à la sévérité.

    • Si CSI ne suffisent pas : ajout d'un bronchodilatateur de longue durée d'action (BDLA) (12h).

    • Cas très sévères : Corticostéroïdes per os en continu (à éviter si possible).

    • Éducation thérapeutique (ETP) : Essentielle pour tous les patients.

  • Facteurs d'entretien et d'aggravation :

    • Allergènes.

    • Atteinte nasale (rhinite, sinusite).

    • Tabac.

    • Exercice physique.

    • Infections respiratoires.

    • Médicaments (béta-bloquants, AINS).

    • Reflux gastro-œsophagien (RGO).

    • Facteurs professionnels.

    • Facteurs hormonaux (asthme pré-menstruel).

    • Facteurs psychologiques.

    • Maladies plus rares (vascularites...).

  • Évaluation du contrôle de l'asthme : Même critères que la sévérité (symptômes diurnes/nocturnes, activité physique, absentéisme, utilisation BDCA).

    • Objectif : Asthme contrôlé (1/3 des patients seulement).

    • Asthme sous-contrôlé : Ne pas seulement augmenter le traitement, mais aussi revoir l'éviction des facteurs déclenchants et l'observance.

  • Dispositifs thérapeutiques :

    • Spray (avec gaz propulseur), Poudre sèche, Poudre avec gélule.

    • Importance de la démonstration de l'utilisation.

    • Conseil : Vider les poumons avant d'inhaler, retenir son souffle 10 secondes.

5. Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

Maladie respiratoire chronique, lentement progressive, caractérisée par une obstruction des voies aériennes peu ou pas réversible.

• Définition :

  • Broncho : Atteinte des bronches.

  • Pneumopathie : Parfois atteinte du parenchyme pulmonaire.

  • Chronique : Persiste à vie.

  • Obstructive : Obstruction des voies aériennes.

  Maladie chronique, progressive, avec trouble ventilatoire obstructif peu réversible, souvent liée au tabagisme, pouvant mener à l'insuffisance respiratoire chronique.

• Étiologie :

  • Tabagisme actif +++ (80% des cas).

  • Intoxication professionnelle.

  • Pollution intérieure (charbon) et extérieure.

• Facteurs de risque :

  • Tabagisme (actif, passif).

  • Facteurs professionnels.

  • Pollution (intérieure et extérieure).

  • Dénutrition.

  • Infections respiratoires.

  • Conditions socio-économiques défavorisées.

  • Facteurs génétiques (moins importants que le tabac).

• Épidémiologie :

  • 5-7% de la population, souvent sous-diagnostiquée.

  • Morbide : Co-morbidités, 2ème cause d'invalidité, coût social.

  • Mortalité en augmentation chez les femmes. 3ème cause de mortalité dans le monde (projection 2020).

• Bronchite chronique simple : Stade avant la BPCO.

  • Hypersécrétion muqueuse bronchique chronique.

  • Toux grasse matinale et/ou expectoration quotidienne.

  • Au moins 3 mois par an pendant 2 années consécutives.

  • Réversible à l'arrêt du tabac à ce stade.

• Physiopathologie :

  • Inflammation par polynucléaires neutrophiles (différent de l'asthme, où ce sont les éosinophiles).

  • Sécrétions bronchiques (quantité et viscosité variables).

  • Œdème de la muqueuse.

  • Contraction du muscle lisse bronchique.

  • Diminution des forces élastiques du poumon (destruction des parois alvéolaires) → emphysème.

  Chez le fumeur, il y a une accélération du vieillissement pulmonaire. L'arrêt du tabac, même tardif, apporte un bénéfice.

• Diagnostic :

  • Suspicion : Chez un fumeur présentant toux, expectorations, dyspnée.

  • Confirmation : Mesure du souffle (spirométrie).

  • Critère BPCO : VEMS/Capacité Vitale Forcée (CVF) < 70%.

  • Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : Retentissement sur les échanges gazeux.

    • PaO₂ < 70 mmHg au repos.

    • IRC grave : PaO₂ < 55 mmHg (ou 56-59 mmHg avec critères associés).

  • Emphysème : Destruction du parenchyme pulmonaire (parois alvéolaires), non systématique dans la BPCO.

• Présentations cliniques :

  • État stable : Symptômes souvent banalisés (toux, expectorations, dyspnée, fatigue).

  • Exacerbation : Difficulté respiratoire aiguë.

• Examen Clinique :

  • Interrogatoire : Toux, expectorations, dyspnée, ATCD familiaux, comorbidités (SAOS, cardiaques).

  • Examen physique :

    • Poids, IMC (maigreur = mauvais pronostic).

    • Auscultation : Ronchi (sécrétions), sibilants.

    • Inspection :

      • Signes de gravité : Cyanose, polypnée, muscles respiratoires accessoires.

      • Hippocratisme digital : Bombement des ongles (hypoxémie chronique).

      • Œdèmes des MI (insuffisance cardiaque droite).

  • Phénotypes :

    • Tousseur cracheur : Surcharge pondérale, fatigué.

    • Emphysémateux : Longiligne, maigre, distendu, dyspnée +++, utilise les muscles accessoires.

  • Évaluation de la dyspnée : Échelle subjective (échelle visuelle analogique, ou échelle des stades de dyspnée de 1 à 5).

• Examens Complémentaires :

  • Radiographie thoracique : Non diagnostique, recherche de cancer broncho-pulmonaire.

  • Mesure du souffle (VEMS) : Évalue l'obstruction au repos. Peu de réversibilité aux bronchodilatateurs.

  • Gaz du sang.

  • Test de marche de 6 minutes : Évalue la capacité à l'effort, mesure la SpO₂.

  • Débitmètre de pointe : Utile pour le suivi, interprétation selon l'âge, la taille et le sexe.

  • Spiromètre miniaturisé : Permet de mesurer le VEMS en ville, résultat VEMS/CVF affiché par code couleur.

• Facteurs de mauvais pronostic (score BODE) :

  • B (BMI) : IMC < 21 kg/m².

  • O (obstruction) : VEMS < 65% de la théorique.

  • D (dyspnée) : Échelle > 1.

  • E (exercice) : Test de marche de 6 min avec périmètre < 350 m.

• Classification de la sévérité (GOLD) par le VEMS (après VEMS/CVF < 0,7) :

  • VEMS > 80% : BPCO légère.

  • VEMS 50-80% : BPCO modérée.

  • VEMS 30-50% : BPCO sévère.

  • VEMS < 30% : BPCO très sévère.

• Traitements :

  • Sevrage tabagique +++ : Seul traitement qui améliore la survie. Nécessite prise en charge pluridisciplinaire (tabacologue, psychologue, diététicien).

  • Vaccination anti-grippale : Réduit les hospitalisations, surtout en période hivernale.

  • Bronchodilatateurs à courte durée d'action (BDCA) : À la demande. Améliorent la toux.

  • Bronchodilatateurs à longue durée d'action (BDLA) (12-24h) : Traitement de fond pour les stades modérés et plus, améliorent la gêne à l'effort.

  • Réhabilitation respiratoire : Entraînement à l'effort pour améliorer la qualité de vie.

  • Corticoïdes inhalés (CSI) : Pour les BPCO sévères, réduisent les fréquences des exacerbations (moins efficaces que dans l'asthme).

  • Oxygénothérapie de longue durée (OLD) : 24h/24 pour les très sévères (si IRC grave).

  • Kinésithérapie respiratoire : Pour l'évacuation des sécrétions.

  • Ventilation non-invasive : Pression positive pour aider à l'inspiration, surtout chez les patients hypercapniques.

  • Traitements chirurgicaux (cas rares), transplantation pulmonaire (patients jeunes et sevrés).

• Contre-indications médicamenteuses :

  • Antibiotiques : Sauf en cas d'infection (toux + fièvre + crachats purulents).

  • Mucolytiques : Risque d'encombrement si toux inefficace.

  • Antitussifs : Contre-indication absolue (empêchent l'évacuation des sécrétions).

  • Benzodiazépines, narcotiques : Contre-indication absolue (dépresseurs respiratoires).

• Éducation Thérapeutique (ETP) :

  • Informations sur facteurs de risque, BPCO, utilisation des inhalateurs.

  • Reconnaissance des exacerbations.

  • Informations sur l'oxygénothérapie (ne pas fumer !).

  • Importance du suivi.

  • Prise en charge multidisciplinaire (médecin, pneumologue, kiné, autres paramédicaux).

• Exacerbations de BPCO :

  • Critères diagnostiques : Augmentation du volume/couleur des expectorations, dyspnée.

  • Signes d'alerte : Crachats de sang → consulter rapidement.

  • Conduite à tenir : Appeler le médecin en cas de signe de gravité, risque de décompensation respiratoire.

  • Suivi : Revoir le patient 4-6 semaines après l'épisode aigu.

  • Signes cliniques de gravité immédiate :

    • Respiratoires : Dyspnée de repos, cyanose, FR > 25/min, usage muscles accessoires, respiration abdominale paradoxale, toux inefficace, SpO₂ < 90%.

    • Cardio-vasculaires : Tachycardie > 110/min, hypotension, troubles du rythme, marbrures, œdème des MI.

    • Neurologiques : Agitation, confusion, obnubilation, astérixis, coma.

  • Signes gazométriques de gravité : Hypoxémie < 55 mmHg, hypercapnie > 45 mmHg, acidose respiratoire (pH < 7,38).

  • Traitement de l'exacerbation : Kiné respiratoire, bronchodilatateurs, corticostéroïdes par voie générale (8-10j), antibiothérapie à large spectre.

  • Prévention des récidives : Recherche de tuberculose ou cancer broncho-pulmonaire.

  • Sevrage tabagique : Urgence chez les gros fumeurs.

• Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) :

  • Incapacité de l'appareil respiratoire à assurer une hématose normale.

  • Critères : PO₂ ≤ 70 mmHg (avec PaCO₂ normale ou élevée).

  • Critères de gravité pour l'oxygénothérapie à long terme : PO₂ < 55 mmHg ou PO₂ entre 56 et 59 mmHg.

• Dépistage de la BPCO :

  • Chez les patients exposés (tabac, agents professionnels, polluants).

  • Interroger sur toux, expectoration, dyspnée.

  • Nécessite impérativement une mesure du souffle (spirométrie).

  • Parler de "vieillissement pulmonaire" (ex: souffle d'une personne de 75 ans à 50 ans) est plus parlant pour les patients.

Points Clés

• L'asthme est une maladie réversible caractérisée par une hyperréactivité bronchique, tandis que la BPCO est une affection progressive et peu réversible, principalement due au tabagisme.

• Les Explorations Fonctionnelles Respiratoires, notamment le VEMS(volume expiratoire maximal seconde), sont essentielles pour le diagnostic et le suivi des deux pathologies.

• Le sevrage tabagique est le traitement le plus important pour la BPCO.

• L'éducation thérapeutique et la prise en charge multidisciplinaire sont cruciales pour ces deux maladies chroniques.

• La reconnaissance précoce des signes de gravité est primordiale pour éviter l'asthme aigu grave et les exacerbations sévères de BPCO.