Insuffisance Cardiaque : Définitions et Prise en Charge

Synthèse Cardiovasculaire : Votre Fiche Récapitulative

Cette note synthétise les concepts clés en cardiologie, de l'anatomie aux pathologies courantes, en passant par le diagnostic et les traitements. Elle est conçue pour une révision rapide et efficace.

1. Anatomie et Physiologie Cardiaques

• Le cœur est une pompe musculaire assurant la circulation sanguine.

• Système de conduction électrique : Nœud sinusal (rythme), nœud atrio-ventriculaire, faisceau de His, fibres de Purkinje.

• (Débit Cardiaque = Volume d'Éjection Systolique × Fréquence Cardiaque).

2. Insuffisance Cardiaque (IC)

Définition : Incapacité du cœur à assurer les besoins métaboliques des tissus et/ou à gérer le retour veineux.

Plaintes principales des patients symptomatiques :

• Douleurs thoraciques, essoufflement, dyspnée (principal), œdème des pieds, palpitations, étourdissements, syncope, fatigue, faiblesses.

• Un patient peut être asymptomatique avec des examens anormaux.

Facteurs d'évaluation :

• Antécédents médicaux : cardiovasculaires, vasculaires, pulmonaires (BPCO), médication, chirurgies thoraciques, chimiothérapie, radiothérapie cardiotoxique.

• Informations personnelles : tabac, alcool, drogues, antécédents sexuels.

• Antécédents héréditaires : maladies cardiovasculaires familiales, cardiomyopathies (dilatées ou hypertrophiques), mort subite, arythmies, maladies du tissu conjonctif.

Classifications de l'IC :

1. NYHA (New York Heart Association) : Évalue la limitation fonctionnelle.

   • Classe I : Aucune limitation.

   • Classe II : Symptômes légers à l'activité légère.

   • Classe III : Limitation marquée à l'activité physique minime.

   • Classe IV : Symptômes au repos ou à l'activité minimale.

2. ACC/AHA : Basée sur l'évolution de la maladie.

   • Stade A : Risque d'IC (HTA, diabète).

   • Stade B : Maladie cardiaque structurelle sans symptômes.

   • Stade C : Cardiopathie structurelle avec symptômes actuels ou passés.

   • Stade D : IC réfractaire nécessitant des thérapies avancées.

Types d'IC :

• IC Gauche :

  • En amont : Hypertension capillaire pulmonaire OAP (Œdème Aigu du Poumon), dyspnée.

  • En aval : Diminution du débit cardiaque asthénie, insuffisance rénale, troubles cognitifs, hypotension artérielle.

• IC Droite :

  • En amont : Hyperpression veineuse hépatomégalie, œdèmes des membres inférieurs, stase des veines jugulaires, anasarque.

  • En aval : Baisse du débit pulmonaire.

• IC à Haut Débit : Cœur bat vite (). Causes : anémie, hyperthyroïdie, Paget, grossesse, fistule artério-veineuse.

• IC à Bas Débit : Cœur bat moins fort (). Causes : coronaropathie, HTA, myocardite, valvulopathie.

• IC Aiguë : Décompensation brutale, congestive pulmonaire (gauche) ou périphérique (droite). Ex : IM, choc cardiogénique, OAP.

• IC Chronique : Stable, patient asymptomatique ou dyspnée d'effort. Ex : Cardiomyopathie dilatée (CMD).

• IC Systolique : Fraction d'éjection altérée (dysfonction systolique). Ex : Cardiomyopathie dilatée.

• IC Diastolique : Fraction d'éjection préservée (dysfonction diastolique). Ex : Cardiomyopathie hypertrophique, restrictive, tamponnade cardiaque.

Mécanismes physiopathologiques :

• Mécanisme de Frank-Starling : Allongement des fibres myocardiques pour améliorer le .

• Activation du système sympathique : Augmentation de la FC.

• Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) : Augmentation du retour veineux et de la précharge.

• Activation de l'ADH, endothéline, ANP.

• L'IC survient lorsque ces mécanismes de compensation sont dépassés.

Facteurs aggravants d'IC :

• Infections, effort excessif, grossesse, prise excessive de sel, anémie, stress, obésité, hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, insuffisance rénale/respiratoire, troubles du rythme, poussée hypertensive.

Clinique de l'IC :

• IC Gauche : Toux, cyanose, asthénie, confusion, amnésie, tachycardie, souffle systolique d'insuffisance mitrale, râles crépitants.

• IC Droite : Hépatomégalie douloureuse (signe de Halzer), œdèmes des membres inférieurs, ascite, épanchements pleuraux.

• IC Globale : Association des signes gauches et droits.

Diagnostic de l'IC :

• Symptômes : Dyspnée d'effort (le plus sensible), dyspnée nocturne, signes de choc cardiogénique (hypotension, extrémités froides, turgescence des jugulaires).

• Radiographie du thorax : ICT (Index Cardio-Thoracique) . Cœur en calebasse.

• ECG : Tachycardies, fibrillation atriale (FA), troubles de repolarisation, onde T négative, (coronarographie systématique devant CMD pour exclure une cardiopathie ischémique).

• Évaluation biologique : Hormones thyroïdiennes, bilan martial, numération-formule sanguine (anémie), vit , enzymes cardiaques, ionogramme sanguin et urinaire, fonction rénale.

• Peptides natriurétiques (BNP et NT-pro-BNP) : Intérêt diagnostique et pronostique (valeurs normales : <450 pg/L < 50 ans, <900 pg/L 50-75 ans, <1800 pg/L > 75 ans).

Prise en charge de l'IC :

• Objectifs : Diminuer précharge, postcharge, améliorer inotropisme.

• Préventif : Contrôler HTA, cardiopathies ischémiques, valvulopathies.

• Hygiéno-diététique : Régime hyposodé, exercice physique, arrêt tabac/alcool, perte de poids, repos en position semi-assise, éducation thérapeutique. Éviter AINS et coxibs, corticoïdes, lithium, certains bradycardisants.

• Médicaments :

  • Cardiotoniques :

    • Digitaliques (digoxine) : Inotrope positif, chronotrope négatif, bathmotrope positif.

    • Sympathomimétiques (Dopamine, Dobutamine, Adrénaline) : Inotropes vasopresseurs, réservés à l'IC aiguë (choc cardiogénique, OAP).

    • Inhibiteurs de la phosphodiestérase (Amrinone, Milrinone) : Inotropes positifs et vasodilatateurs.

  • Diurétiques : Inhibent la réabsorption de et pour diminuer la volémie et la précharge.

  • Vasodilatateurs : Réduisent la résistance vasculaire périphérique.

  • Bêta-bloquants : Prescrits après la phase aiguë, augmentent l'espérance de vie.

  • Anticoagulants : Prévention des événements thromboemboliques.

  • Anti-arythmiques, antibiotiques (si infection), glucocorticoïdes (si asthme ou collagénoses cardiaques).

• Traitements non médicamenteux : Stimulation multisite, défibrillateur automatique implantable (DAI), transplantation cardiaque, assistances circulatoires.

• Thérapies récentes : ARNI, IECA, ARAII, CRT (thérapie de resynchronisation cardiaque).

3. Rhumatisme Articulaire Aigu (RAA)

Définition : Maladie inflammatoire post-streptococcique (Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A) touchant principalement les enfants (5-15 ans). « Il lèche les articulations et mord le cœur ».

Physiopathologie :

• Conflit antigène-anticorps réaction inflammatoire.

• Réaction spécifique : Granulome d'Aschoff (endocarde du VG).

• Réaction non spécifique : Végétations sur les valves cardiaques valvulopathies.

Clinique :

• Début : Angine rouge, incubation 1-4.5 semaines.

• Signes généraux : Fièvre en plateau, perte de poids, anorexie.

• Signes locaux :

  • Cardiaques (pancardite) : Cardite rhumatismale (endocardite, myocardite, péricardite).

  • Articulaires : Polyarthrite migratoire des grosses articulations, très sensible aux AINS.

  • Cutanés : Érythème noueux circiné, nodosités de Meynet.

  • Neurologiques : Chorée de Sydenham (mouvements involontaires – signe majeur).

Explorations paracliniques :

• Radiographie thorax : Cardiomégalie.

• ECG : BAV (allongement PR), tachycardie.

• Échographie : Végétations, épanchement péricardique, dilatation.

• Anatomopathologie : Granulome d'Aschoff.

• Biologie : VS, CRP , anémie, hyperleucocytose. Hémocultures négatives (culture gorge pour Streptocoque A).

Diagnostic (Critères de Jones) :

• Signes majeurs (cardite, polyarthrite migratrice, chorée, nodosités sous-cutanées, érythème circiné) et signes mineurs (fièvre, polyarthralgies, allongement PR, VS/CRP ).

Traitement :

• Curatif : Repos, régime sans sel, anti-inflammatoires (Prednisolone), antibiotiques (pénicilline G).

• Préventif : Antibiotique prolongée (pénicilline G retardée) pour prévenir les rechutes (jusqu'à 5 ans).

4. Pathologies des Tumeurs du Cœur (Péricardites, Myocardites, Endocardites)

A. Péricardites : Inflammation du péricarde.

• Types : Aiguë (< 6 semaines) ou Chronique (> 6 semaines).

• Péricardite aiguë :

  • Étiologies : Virale (Coxsackie B, VIH), bactérienne (BK, Staphylococcus), parasitaire, RAA, collagénose, urémie, néoplasie, idiopathique.

  • Clinique :

    • Signes généraux : Fièvre, asthénie, anorexie, myalgies.

    • Signes subjectifs : Douleur thoracique rétrosternale, irradiante, augmentée à l'inspiration profonde, à la toux, en décubitus dorsal, soulagée en antéflexion (position mahométane). Dyspnée, dysphagie.

    • Signes objectifs : Frottement péricardique (bruit de cuir neuf) en cas de péricardite sèche. Matité élargie, bruits cardiaques assourdis, tachycardie en cas de péricardite liquidienne.

    • Triade de Beck (tamponnade) : hypotension, turgescence jugulaire, bruits cardiaques assourdis.

    • Pouls paradoxal de Kussmaul : Chute de la pression systolique > 10 mmHg à l'inspiration.

  • Diagnostic:

  • Radiographie thorax : Cœur en carafe si épanchement.

  • ECG (4 stades évolutifs) : Tachycardie, bas voltage de QRS, sous-décalage de PR, alternance électrique.

  • Échocardiographie : Visualise l'épanchement, la quantité, la topographie.

  • Ponction péricardique (si tamponnade) : Par voie sous-xyphoïdienne (Marfan) ou intercostale gauche.

  • Traitement : Selon l'étiologie (antibiotiques si bactérien, AINS si rhumatismal, chimiothérapie si néoplasique). Corticoïdes à éviter.

• Péricardite chronique : Séquelle d'une péricardite aiguë mal traitée, le péricarde se calcifie et contraint les cavités ventriculaires (cœur dans une coque calcifiée). Causes une IC droite.

B. Myocardites : Inflammation ou processus dégénératif du myocarde.

• Étiologies : Infectieuses (virales, bactériennes, parasitaires, fongiques), auto-immunes (RAA, collagénoses), nutritionnelles, toxiques.

• Clinique : Fièvre, asthénie, palpitations, précordialgies, tachycardie, galop, troubles du rythme.

• Complications : Décompensation cardiaque, mort subite, arythmies, accidents thromboemboliques.

• Diagnostic : Radiographie thorax (cardiomégalie), ECG (troubles du rythme), échocardiographie (ventricules dilatés, thrombus), biopsie endomyocardique.

• Traitement : Symptomatique de l'IC, étiologique.

C. Endocardites : Inflammation de l'endocarde, souvent infectieuse.

• Cardiopathies à risque : Valvulopathies congénitales ou acquises, prothèses valvulaires.

• Germes : Streptocoques, staphylocoques, Candida.

• Clinique : Fièvre + Souffle cardiaque (nouveau ou aggravation d'un existant), signes périphériques (purpura, embolies). Parfois IC.

• Diagnostic : Hémocultures (avant ATB), échographie transthoracique ou transœsophagienne (végétations, perforations).

• Traitement : Antibiothérapie IV prolongée (30-45 jours), traitement de la porte d'entrée, chirurgie valvulaire si nécessaire.

• Prévention : Hygiène dentaire, ATB prophylaxie avant gestes invasifs chez les patients à risque.

5. Valvulopathies

Maladies des valves cardiaques (rétrecissement, insuffisance, maladie combinée).

A. Insuffisance Mitrale (IM) : Incompétence de la valve mitrale, reflux du VG vers l'OG pendant la systole.

• Étiologies : RAA (fréquent en Afrique), dégénératives (pays développés), endocardite infectieuse, ischémique.

• Physiopathologie :

  • Chronique : Dilatation OG, HTP (Hypertension Pulmonaire), surcharge VG.

  • Aiguë : OAP brutal, diminution brutale du .

• Clinique : Longtemps asymptomatique, dyspnée d'effort, asthénie. Inspection (choc de pointe déplacé), palpation (frémissement systolique), auscultation (souffle holosystolique en jet de vapeur irradiant vers l'aisselle).

• Complications : Endocardites, troubles du rythme auriculaire, embolies systémiques.

• Traitement : Médical (diurétiques, vasodilatateurs, antiarythmiques), chirurgical (plastie valvulaire, prothèse).

B. Rétrécissement Mitral (RM) : Obstruction au flux sanguin à travers la valve mitrale pendant la diastole.

• Définition : Surface mitrale normale 4-6 , RM serré .

• Étiologies : RAA (95%), rarement congénital, classifications.

• Physiopathologie : Obstacle stase en OG HTP surcharge cœur droit.

• Clinique : Dyspnée d'effort, orthopnée, hémoptysie, palpations, œdèmes. Faciès mitral (érythrose, cyanose des pommettes). Auscultation : Éclat de B1, de B2, souffle systolique pulmonaire, roulement diastolique.

• Complications : OAP, bronchopneumopathies, troubles du rythme (FA), accidents thromboemboliques.

• Traitement : Dilatation mitrale percutanée, commissurotomie mitrale à cœur ouvert, remplacement valvulaire.

C. Insuffisance Aortique (IA) : Incompétence de la valve aortique, reflux de l'aorte vers le VG pendant la diastole.

• Étiologies : RAA, endocardite, dissection aortique, bicuspidie aortique.

• Clinique :

  • Aiguë : OAP, signes d'endocardite, de dissection.

  • Chronique : Dyspnée, palpitations.

• Signe majeur : Souffle diastolique (parallélique).

• Complications : Endocardites, troubles du rythme, mort subite.

• Traitement : Chirurgical (remplacement valvulaire), médical symptomatique.

D. Rétrécissement Aortique (RA) : Obstacle à l'éjection du VG vers l'aorte.

• Étiologies : Dégénératif (fréquent chez l'adulte), bicuspidie aortique.

• Clinique : Dyspnée d'effort, angor, syncope (triade classique).

• Auscultation : Souffle systolique d'éjection.

• Physiopathologie : Hypertrophie VG dysfonction diastolique puis systolique besoins en O2 ischémie.

• Traitement : Chirurgical si sténose importante.

6. Cardiopathies Congénitales de l'Adulte

Malformations cardiaques développées pendant l'organogénèse, diagnostiquées parfois à l'âge adulte (2-2.5% des malformations, 8/1000 naissances).

Étiologies :

• Idiopathique, anomalies chromosomiques, mutations génétiques, affections maternelles (rubéole, diabète, alcool, HTA), médicaments.

Classifications :

• Non cyanogènes (shunt gauche-droit) : CIA, CIV, PCA, Coarctation de l'aorte.

• Cyanogènes (shunt droit-gauche) : Ebstein, Eisenmenger, Tétralogie de Fallot, Trilogie de Fallot, Atrésie tricuspide, Transposition des gros vaisseaux.

A. Non Cyanogènes (Sans Cyanose, shunt gauche-droit) :

• 1. Communication Inter-Atriale (CIA) : Trou dans le septum inter-auriculaire.

  • Types : Ostium secundum (le plus fréquent), Ostium primum, Sinus venosus.

  • Clinique : Longtemps asymptomatique, souffle, dyspnée à l'effort, arythmie, cardiomégalie. Symptômes à partir de la 3ème décennie.

  • Physiopathologie : Surcharge cœur droit HTP IC droite.

  • Auscultation : Souffle mésosystolique au Foyer Pulmonaire (FP), dédoublement fixe de B2.

  • Traitement : Médical (IC), chirurgical (circulation extracorporelle).

• 2. Communication Inter-Ventriculaire (CIV) : Trou dans le septum inter-ventriculaire.

  • Types (3 classes) : Classe I (Roger, petit défect), Classe II (gros shunt), Classe III (PAP = PAS).

  • Clinique : Asymptomatique si petit shunt. Souffle holosystolique en rayon de roue au 4ème espace intercostal.

  • Complications : Endocardite infectieuse, IC globale, obstacle médioventriculaire, embolies.

  • Traitement : Médical (Classe I), chirurgical (Classes II et III).

• 3. Persistance du Canal Artériel (PCA) : Non fermeture du canal artériel (shunt gauche-droit). Plus fréquent chez les filles.

  • Physiopathologie : Hyperdébit au niveau de l'artère pulmonaire Surcharge VD IC droite. Débit aortique.

  • Symptômes : Longtemps asymptomatique, inaptitude à l'effort, pression pulsée. Souffle continu (systolo-diastolique) en "bruit de tunnel" de Gibson au FP.

  • Complications : Endocardite, IC globale, HTP.

  • Traitement : Médical (complications), chirurgical.

• 4. Coarctation de l'Aorte : Rétrécissement de l'isthme aortique. Associé à CIA, CIV, sténose aortique.

  • Clinique : HTA aux membres supérieurs et hypotension aux membres inférieurs. Circulation collatérale (creux axillaires, interscapulaires). Différence de pouls. Souffle continu.

  • Complications : IC droite, endocardite, HTA persistante, dilatation de l'aorte ascendante, rupture d'anévrisme cérébral.

  • Diagnostic : Rx thorax (axe moyen gauche distendu par HTP).

B. Cyanogènes (opérables/non opérables) :

• 1. Maladie d'Ebstein (non opérable) : Atrialisation du VD, valve tricuspide bas insérée.

  • Conséquences : Grosse OD, petit VD, mélange des sangs cyanose.

  • Auscultation : Souffle holosystolique à l'appendice xyphoïde, à l'inspiration.

  • Complication : IC droite.

  • Traitement : Médical des complications, transplantation cardiaque.

• 2. Syndrome d'Eisenmenger (non opérable) : Forme sévère de cardiopathie congénitale avec HTP irréversible inversion du shunt.

• 3. Tétralogie de Fallot (opérable) : Hypertrophie VD, CIV large, dextroposition de l'aorte, sténose pulmonaire.

7. Pathologies Vasculaires

A. Hypertension Artérielle (HTA)

Définition : Affection fréquente (30% des adultes), facteur de risque majeur. Pression artérielle systolique (PAS) mmHg et/ou Pression artérielle diastolique (PAD) mmHg.

• Classification de l'HTA : Optimale (), Normale haute (130-139/85-89), HTA légère (140-159/90-99), modérée (160-179/100-109), sévère ().

• Étiopathogénie : Essentielle (90%, idiopathique), secondaire (5-10%).

• Causes secondaires :

  • Exogènes : Réglisse, contraceptifs oraux, AINS, vasoconstricteurs nasaux, saturnisme.

  • Rénales : Glomérulonéphrites, néphrites interstitielles, polykystose.

  • Endocriniennes : Hyperthyroïdie, Cushing, phéochromocytome.

  • Vasculaires : Coarctation de l'aorte, sténose de l'artère rénale.

  • Syndrome d'apnées du sommeil, HTA gravidique.

• Physiopathologie : . Régulée par coeur, reins, système neuro-hormonal (SRAA).

• Clinique : Souvent asymptomatique. Céphalées, vertiges, épistaxis chez les jeunes. Palpitations, dyspnée, troubles cognitifs chez les âgés.

• Diagnostic : Mesure clinique de la PA, auto-mesure, MAPA (Mesure Ambulatoire de la PA).

• Bilan des organes cibles :

  • Cœur : HVG (hypertrophie ventriculaire gauche), angor, IM, IC.

  • Rétine : Rétinopathie hypertensive (classification de Keith-Wegener).

  • Cerveau : AVC ischémique/hémorragique, encéphalopathie hypertensive.

  • Reins : Insuffisance rénale chronique.

• Prise en charge :

  • Prévention : Hygiène de vie (réduction de poids, exercice, régime équilibré, réduction , modération alcool).

  • Médicaments : Bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, IEC, ARA2, diurétiques. Cible : mmHg.

B. Cardiopathies Ischémiques (Angor, Infarctus du Myocarde)

• Déséquilibre entre besoins et apports en O2 du myocarde.

Angine de Poitrine (Angor)

Définition : Douleur thoracique liée à une ischémie myocardique, souvent due à une obstruction (partielle ou totale) des coronaires.

• Types : Stable (effort), instable (repos), spastique (nuit).

• Facteurs de risque : HTA, obésité, tabagisme, diabète, dyslipidémie, ATCD familiaux.

• Clinique : Douleur précordiale constrictive, rétrosternale, irradiant au bras gauche, mâchoire. Cède au repos ou aux dérivés nitrés.

• Diagnostic différentiel : Péricardite, embolie pulmonaire, dissection aortique, RGO.

• Explorations : ECG de repos (souvent normal, modifications ST/T), épreuve d'effort, scintigraphie myocardique, échocardiographie de stress, coronarographie.

• Traitement :

  • Médical : Aspirine, bêta-bloquants, dérivés nitrés, inhibiteurs calciques (angor spastique).

  • Revascularisation : Angioplastie + stent, pontage coronarien.

  • Correction des facteurs de risque.

Infarctus du Myocarde (IDM)

Définition : Nécrose myocardique due à une ischémie prolongée.

• Diagnostic biologique : Élévation et abaissement dynamique de la troponine (pic 12-24h, revient à la normale 7-14j).

• Mécanismes :

  • Type 1 (athérothrombotique) : Rupture de plaque d'athérome thrombose occlusion coronaire.

  • Type 2 (déséquilibre) : Anémie, tachycardie, choc.

• Clinique : Douleur rétrosternale constrictive min, irradiations (bras gauche, mâchoire), sueurs, nausées. Présentations atypiques chez diabétiques, âgés, femmes.

• ECG : Sus-décalage du segment ST (STEMI), onde Q ample (nécrose), onde T négative (phase subaiguë). (NSTEMI = pas de sus-décalage ST).

• Imagerie : Coronarographie (référence), IRM, échocardiographie (troubles segmentaires).

• Prise en charge aiguë (STEMI) :

  • Mesures immédiates : Hospitalisation, O2, antalgiques (morphine), dérivés nitrés (si HTA), antiémétiques.

  • Antithrombotiques : Aspirine, inhibiteurs P2Y12 (Ticagrelor, Prasugrel), anticoagulation.

  • Reperfusion : PCI primaire (choix), fibrinolyse (si PCI non disponible).

• Traitement de fond post-ACS : DAPT (double anti-agrégation plaquettaire) pendant 12 mois, statines, bêta-bloquants, IEC/ARAII.

• Complications : Arythmies (FA, BAV), mécaniques (rupture septale, pilier mitral).

8. Électrophysiologie et Électrocardiographie (ECG)

ECG : Représentation graphique de l'activité électrique cardiaque.

• Papier millimétré : 1 grand carré = 5 petits = 0,2 sec.

• Étalonnage : 10 mm = 1 mV.

• Fréquence Cardiaque (FC) : ou .

• Rythme sinusal : Onde P avant chaque QRS, P arrondie, petits carrés de durée. FC 60-100 bpm.

• Axe cardiaque : Déviation axiale normale (QRS + en D1, D2).

• Intervalles et Ondes :

  • Onde P : Dépolarisation auriculaire.

  • Intervalle PR : Conduction auriculo-ventriculaire ( sec).

  • Complexe QRS : Dépolarisation ventriculaire ( sec).

  • Segment ST : Isoélectrique (important si sus/sous-décalage).

  • Onde T : Repolarisation ventriculaire.

  • Intervalle QT : Durée de la systole électrique.

Troubles du rythme (Arythmies) :

Anomalie de la fréquence, régularité ou origine de l'influx.

• Mécanismes : Automatisme anormal, activité déclenchée, réentrée (le plus fréquent).

• Classification :

  • Fréquence : Bradycardie ( bpm), Tachycardie ( bpm).

  • Origine : Supraventriculaire (oreillettes) ou ventriculaire.

• Troubles supraventriculaires :

  • Tachycardie sinusale : FC 100-150 bpm. Causes : effort, anémie, choc, hyperthyroïdie.

  • Extrasystole atriale : Onde P précoce suivie d'un QRS.

  • Fibrillation atriale (FA) : Absence d'ondes P, réponse ventriculaire irrégulière. Très fréquente.

  • Flutter atrial : Aspect en "dents de scie" de la ligne de base (ondes f).

  • Tachycardie jonctionnelle : Apparition et disparition brutales, absence d'onde P sinusale, QRS normal. Ex : Bouveret, Wolff-Parkinson-White.

• Troubles ventriculaires :

  • Extrasystole ventriculaire (ESV) : QRS large et précoce.

  • Torsades de pointes : Tachycardie ventriculaire polymorphe.

  • Flutter ventriculaire (FV) : Décharge unique à bpm.

  • Tachycardie ventriculaire (TV) : Urgence médicale.

  • Fibrillation ventriculaire (fibrillation qui nécessite une réanimation immédiate) : Urgence vitale, CEE + adrénaline.

Troubles de conduction (Blocs Auriculo-Ventriculaires - BAV) :

Retard ou blocage de la conduction de l'influx des oreillettes aux ventricules.

• BAV 1er degré : Allongement de l'espace PR ( sec).

• BAV 2ème degré :

  • Mobitz 1 (Wenckebach) : Allongement progressif du PR aboutissant à une onde P bloquée.

  • Mobitz 2 : Ondes P bloquées sans allongement progressif du PR.

• BAV 3ème degré : Dissociation complète (oreillettes et ventricules battent indépendamment).

• Traitement : Pacemaker pour BAV II Mobitz 2 et BAV III.

9. Diagnostic et Imagerie Cardiaque

• Échocardiographie : Évalue les structures cardiaques, la fonction ventriculaire, les valvulopathies, les épanchements.

• Radiographie du thorax : Taille et forme du cœur, congestion pulmonaire.

• ECG : Activité électrique, troubles du rythme et de la conduction.

• Coronarographie : Visualisation des artères coronaires (sténoses, occlusions).

• IRM cardiaque : Caractérisation tissulaire, diagnostic des cardiomyopathies, quantification de la taille de cicatrice.

• Scintigraphie myocardique : Recherche d'ischémie.

• Cathétérisme cardiaque : Mesure des pressions, des débits, angiographie.

10. Traitements Médicaux et Chimiques

• Voir section Insuffisance Cardiaque et Cardiopathies Ischémiques pour les détails des classes médicamenteuses (digitaliques, bêta-bloquants, diurétiques, vasodilatateurs, IEC, ARA2, anti-arythmiques, anticoagulants, etc.).

11. Prévention et Gestion des Risques Cardiovasculaires

• Contrôle des facteurs de risque : HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme, obésité.

• Hygiène de vie : Exercice physique régulier, régime alimentaire équilibré, gestion du stress.

• Dépistage précoce des maladies cardiaques et vasculaires.

• Éducation thérapeutique des patients.

12. Urgences Cardiologiques

• Douleur thoracique aiguë : IDM, dissection aortique, embolie pulmonaire.

• OAP : Insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

• Choc cardiogénique : Diminution critique du débit cardiaque.

• Arythmies graves : FV, TV, BAV complet.

• Tamponnade cardiaque : Urgence péricardique.

• Crise hypertensive : HTA sévère avec atteinte d'organe cible.

13. Réadaptation Cardiaque

• Programme multidisciplinaire visant à restaurer la fonction physique, mentale et sociale après un événement cardiaque.

• Comprend : exercice physique adapté, éducation, soutien psychologique, conseils nutritionnels.

14. Nouvelles Technologies et Innovations en Cardiologie

• Imagerie avancée : IRM fonctionnelle, scanner coronaire.

• Interventions percutanées : TAVI (remplacement valvulaire aortique percutané), mitraclip.

• Thérapies géniques et cellulaires pour la régénération myocardique.

• Dispositifs connectés et télésuivi pour la gestion des maladies chroniques.

• Intelligence artificielle pour le diagnostic et le pronostic.