États de choc

Les États de Choc : Soins Infirmiers

Un état de choc est une défaillance circulatoire aiguë qui diminue la perfusion des organes vitaux et altère leur oxygénation, entraînant une dysfonction d'organes et une hypoxie cellulaire. Il s'agit d'une urgence vitale.

Définition

• Une défaillance circulatoire aiguë diminuant la perfusion des organes et altérant leur oxygénation, conduisant à une dysfonction d'organes vitaux (Source 8, 9).

• Une insuffisance circulatoire entraînant une altération de la perfusion tissulaire et une hypoxie cellulaire mettant en jeu le pronostic vital (Source 8, 9).

Le choc est fréquent en soins intensifs (1/3 des admissions) et sa reconnaissance précoce est primordiale pour améliorer les résultats (Source 14).

Critères Diagnostic et Signes Cliniques

La reconnaissance d'un état de choc repose essentiellement sur la clinique (Source 14, 60).

Critères de choc

• Tension artérielle systolique (TAS) : < 90 mmHg (Source 10).

• Tension artérielle moyenne (TAM) : < 70 mmHg (Source 10).

• Ou baisse de 30% par rapport aux valeurs de base (Source 10).

Critères d'hypoperfusion associés

• Peau : Froide, moite, avec cyanose (Source 10).

• État de conscience : Troubles de l'état de conscience (Source 10).

• Fonction rénale : Oligurie (< 0,5 ml/kg/h) (Source 10).

• Métabolisme : Hyperlactatémie (> 1,5 mmol/L) (Source 10).

• Respiration : Tachypnée (Fréquence respiratoire > 20 cpm) (Source 10).

Index de Choc

• Calcul : Fréquence Cardiaque ÷ Pression Artérielle Systolique (Source 11).

• Signification : Un index ≥ 0,9 est corrélé à une mortalité élevée (Source 11).

Signes cliniques de défaillance organique par hypoxie cellulaire (Source 43)

• Fréquence respiratoire : Tachypnée (> 30 cpm), signe le plus précoce, désaturation, hypoxie.

• Perfusion cutanée : Cyanose, marbrures, peau froide et moite, Temps de Recoloration Capillaire (TRC) > 3 sec.

• Diurèse : Oligo-anurie (< 0,5 ml/kg/h), insuffisance rénale aiguë (IRA).

• Fréquence cardiaque : Tachycardie (> 100 bpm).

• Neurologique : Troubles de l'état de conscience, confusion, dilatation pupillaire, encéphalopathie hypoxique.

• Gastro-intestinal : Vasoconstriction splanchnique, nausées, vomissements, ischémie mésentérique.

• Endocrinien : Sécrétion d'aldostérone et de cortisol.

• Hémodynamique : Hypotension (TAS < 90 mmHg, TAM < 65 mmHg), pouls filant.

• Autres défaillances organiques : Hépatite hypoxique (foie de choc), Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD), Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA).

Physiopathologie

Le choc est caractérisé par une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en oxygène, conduisant à une dysoxie cellulaire généralisée (Source 15). Cette dysoxie peut résulter d'un défaut d'apport d'oxygène aux cellules ou d'un défaut d'utilisation de l'oxygène par celles-ci (Source 15).

Délivrance et Consommation d'Oxygène

• (Délivrance d'oxygène) : Quantité totale d'oxygène transportée vers les tissus par le sang par unité de temps (Source 16).

• (Consommation d'oxygène) : Quantité d'oxygène réellement utilisée par les cellules pour produire de l'énergie (Source 16).

En conditions normales, le est largement supérieur à la , garantissant une marge de sécurité et une saturation veineuse en oxygène () élevée (~70-75%) (Source 16).

Lors d'un état de choc, la production énergétique cellulaire par voie aérobie n'est plus assurable, soit par déficit d'apport en O2 (), soit par défaut d'utilisation tissulaire de l'O2 (choc septique) (Source 17).

Face à cette inadéquation, le premier mécanisme adaptatif est l'augmentation de l'extraction tissulaire en oxygène. Si cette capacité est dépassée, le métabolisme se réoriente vers la glycolyse anaérobie, produisant de l'acide lactique (Source 18, 19).

Surveillance des Lactates et

La surveillance rapprochée des lactates et continue de la est cruciale dans un état de choc. En dessous d'un seuil critique de , la diminue et les lactates augmentent, reflétant le déficit persistant en oxygène (Source 19).

Le rapport Lactate/Pyruvate (L/P) est également un indicateur (Source 20).

Mécanismes de Compensation

Le corps active rapidement des mécanismes de compensation pour maintenir la perfusion et l'oxygénation des cellules (Source 25) :

• Activation du système nerveux sympathique : libération d'adrénaline et de noradrénaline.

• Augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie).

• Augmentation de la contractilité cardiaque.

• Vasoconstriction périphérique (peau, viscères, reins) : maintien de la Pression Artérielle (PA) et redistribution du sang vers les organes vitaux (cœur, cerveau, poumons).

• Stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone : rétention hydrosodée, augmentant le volume sanguin.

Ces mécanismes sont les fondations des objectifs thérapeutiques : maintenir une perfusion et une oxygénation cellulaire compatibles avec la vie (Source 25).

Classification des Chocs

La classification des chocs est basée sur la cause initiale de la dysoxie cellulaire, soit un défaut d'apport d'oxygène, soit un défaut d'utilisation (Source 22).

Choc Distributif (ou Vasodilatateur)

• Définition : Lié à une vasodilatation par diminution des résistances vasculaires systémiques (RVS) (Source 23, 24, 30).

  • Choc hyperdynamique (Source 23, 24).

  • Baisse primaire des RVS, entraînant une vasodilatation cutanée, puis une augmentation compensatoire de la FC et de l'inotropisme pour augmenter le Débit Cardiaque (DC) (Source 24).

  • Peau moite et chaude (Source 24).

  • Mauvaise distribution du flux sanguin, vasoplégie, hypovolémie fonctionnelle malgré un volume intravasculaire normal (Source 37).

  • Dysfonction de la microcirculation/inflammation, diminution de l'extraction d'oxygène, hypoxie cellulaire, activation de la coagulation → CIVD (Source 38).

  • Paradoxalement, l'oxygène reste dans le sang veineux et la peut être élevée malgré l'hypoxie tissulaire (Source 36).

• Étiologies (Source 21, 30, 37) :

  • Choc septique : Le plus fréquent (28% à 60% de mortalité) (Source 13, 29). Sepsis avec dysfonction circulatoire (TAM < 65 mmHg post-remplissage) nécessitant un soutien aminé et dysoxie tissulaire (hyperlactatémie > 2,2 mmol/l) (Source 32). Activation immunitaire, libération de cytokines pro-inflammatoires, baisse de vasopressine endogène, production de monoxyde d'azote (vasodilatateur), défaillance mitochondriale (baisse d'ATP, acidose lactique) (Source 33).

  • Choc anaphylactique : Réaction anticorps-antigène grave (Source 30).

  • Choc neurogénique : Perte du tonus sympathique (Source 30).

  • Autres : Syndrome de fuite capillaire (capillary leak syndrome) (Source 37).

Choc Hypovolémique

• Définition : Volume liquidien insuffisant dans l'espace intravasculaire (Source 39).

  • Baisse du DC, vasoconstriction réflexe, augmentation des RVS (Source 23, 24).

  • Congestion cutanée et splanchnique (marbrures), extrémités froides (« auto-transfusion ») (Source 24).

  • Diminution du retour veineux (précharge), entraînant une baisse du DC (Source 39).

  • Réduction de la perfusion cellulaire, diminution du transport artériel en O2 (), baisse de la , hypoxie tissulaire, défaillance organique (Source 39).

• Étiologies (Source 21, 39) :

  • Hémorragies : Extériorisées ou internes.

  • Déshydratation : Diarrhées, vomissements.

  • Augmentation des pertes : Brûlures graves, pancréatites (troisième secteur).

Choc Cardiogénique

• Définition : Incapacité du cœur à pomper le sang efficacement (Source 40).

  • Taux de mortalité élevé (40% pour infarctus, >50% post-CEC) (Source 13).

  • Augmentation du volume de sang résiduel dans le ventricule concerné à la fin de la systole (Volume d'Éjection Systolique - VES) (Source 40).

  • Diminution du DC, réduction de la perfusion cellulaire, diminution du transport artériel en O2 (), baisse de la , hypoxie tissulaire, défaillance organique (Source 40).

• Étiologies (Source 21, 40) :

  • Diminution de la contractilité : Infarctus, myocardite, contusion myocardique.

  • Arythmies : Tachycardie, bradycardie.

  • Dysfonctions mécaniques : Insuffisance diastolique, dysfonction valvulaire aiguë, rupture myocardique.

Choc Obstructif

• Définition : Obstacle physique à la circulation sanguine (Source 41).

  • Augmentation de la post-charge, congestion droite importante (VD surchargé) (Source 41).

  • Diminution du DC, réduction de la perfusion cellulaire, diminution du transport artériel en O2 (), baisse de la , hypoxie tissulaire, défaillance organique (Source 41).

• Étiologies (Source 21, 41) :

  • Tamponnade cardiaque.

  • Embolie pulmonaire massive.

  • Pneumothorax sous tension.

  • Sténose aortique décompensée.

  • Embolie gazeuse massive.

Tableau Comparatif des Chocs

Source : Zhang et al., 2023; Khorsand et al, 2023 (Source 28)

Objectifs Thérapeutiques

Les objectifs principaux sont d'augmenter la pression artérielle et/ou le débit cardiaque, d'améliorer l'oxygénation tissulaire (par exemple, en corrigeant l'acidose lactique) et d'améliorer les fonctions d'organes (diurèse, état de conscience) (Source 46).

Prise en Charge Générale

• Urgence Thérapeutique : Le choc est une urgence absolue (Source 60).

• Évaluation Rapide (ABCDE) : L'outil ABCDE permet une évaluation rapide et systématique pour prioriser les interventions. Il doit être complété par une anamnèse (AMPLE) pour comprendre la situation clinique, identifier les indices fins et les drapeaux rouges (red flags), et ainsi reconnaître les patients à risque pour intervenir précocement ou appeler à l'aide (Source 42).

• Appel à l'Aide : En cas de péjoration, alarmer l'équipe de soins (Source 49).

• Matériel d'Urgence : Avoir les médicaments d'urgence et la source d'O2 à portée de main, ainsi que le chariot de réanimation et le défibrillateur (Source 49, 50).

• Surveillance Continues :

  • Monitorage : Fréquence respiratoire (FR), pouls, scope, pression non invasive (PNI), SpO2, et si possible Pression Artérielle invasive (PA) (Source 49).

  • Diurèse : Pose de sonde vésicale pour mesurer la diurèse horaire (Source 49).

  • Voies d'accès : Deux voies veineuses de bon calibre. Pose d'un Cathéter Veineux Central (CVC) si des agents vasopresseurs ou inotropes sont nécessaires (Source 49).

  • Lignes artérielles : Cathéter artériel pour monitorage continu de la PA, gazométrie artérielle et prélèvements biologiques réguliers (Source 49).

• Bilan complémentaire : Échocardiographie (+/- plèvre), radiographie du thorax, électrocardiogramme (ECG) (Source 51).

Stratégies de Remplissage Vasculaire

• Cristalloïdes : Premier choix, restaurant le volume extracellulaire (Source 47, 48).

• Produits sanguins : Essentiels en cas de choc hémorragique (Source 48, 56).

• Colloïdes : Albumine uniquement dans le choc septique (40-60 g/24h) ; les autres colloïdes sont contre-indiqués en raison de leur toxicité rénale (Source 48).

• Fluides hypotoniques : Non utilisés dans le traitement du choc (Source 48).

Le remplissage doit être vigilant : le sur-remplissage peut augmenter la mortalité (œdème pulmonaire, syndrome du compartiment abdominal, œdème tissulaire) (Source 46).

Agents Vasoactifs

La Noradrénaline est souvent le vasopresseur de premier choix (Source 52, 54, 56).

Source : Cours CPAM (Source 58)

Traitements Spécifiques aux Types de Choc

Source : Cours Dr Hurni, CHUV, 2022 (Source 57)

Soins Infirmiers

Les soins infirmiers sont cruciaux dans la prise en charge des états de choc (Source 1).

• Mettre le patient à jeun (Source 50).

• Lutter contre l'hypothermie qui altère la fonction plaquettaire (Source 56) (utiliser un réchauffeur si hypothermie ou couverture de survie) (Source 50).

• Arrêter une éventuelle péridurale (Source 50).

• Administrer des poches de cristalloïdes de 500 ml sous pression (Source 50).

• Si arrêt cardio-respiratoire (ACR), effectuer des manœuvres de réanimation cardio-pulmonaire (Source 50).

Défaillance Multi-Organique (DMO)

La DMO est un syndrome caractérisé par la défaillance d'au moins deux organes, avec un pronostic souvent sombre et une mortalité de plus de 50% en soins intensifs (Source 59).

Manifestations de la DMO

• Neurologique : Encéphalopathie sur bas débit (troubles de la vigilance, AVC, ECA) (Source 59).

• Rénale : Insuffisance rénale aiguë (Source 59).

• Hépatique : Hépatite hypoxique (foie de choc) (Source 59).

• Pulmonaire : Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA) (Source 59).

• Gastro-intestinale : Ischémie mésentérique (Source 59).

• Hématologique : Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (Source 59).

• Pronostic : Décès (Source 59).

Points Clés

1. L'état de choc est une urgence thérapeutique.

2. Le diagnostic repose principalement sur la clinique.

3. La prise en charge doit être sous surveillance rapprochée.

Les objectifs sont d'optimiser l'oxygénation tissulaire, de rétablir la volémie, d'utiliser des vasopresseurs/inotropes, d'atteindre les objectifs de PAM et DC, et d'identifier et de traiter la cause étiologique (Source 61).