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Cours pour apprendre à rédiger une mémoire écrite.

Introduction aux Processus Traumatiques

Un processus traumatique désigneun enchaînement d'événements et de réactions physiologiques dont la cause initialeest un traumatisme. Selon l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), un traumatisme est un dommage physique causé à unepersonne lorsque son corps a été soumis, de façon soudaine ou brève, à un niveau d'énergie intolérable, provoquant des lésions telles quecontusions, plaies, hématomes ou fractures.

Les traumatismes peuvent être classifiés en fonction de leur caractère intentionnel ou non intentionnel, avec une intrication possible entre ces catégories.

Typologie des Traumatismes

  • Traumatismes intentionnels :
    • Violence sur autrui
    • Tentatives de suicide
  • Traumatismes non intentionnels :
    • Accidents de circulation
    • Accidents du travail
    • Accidents de la vie courante (domestiques, scolaires, de sport, de loisirs)

Facteurs de Risque

Facteurs précipitants

  • L'inconscience (enfants, adolescents)
  • Comportements à risque (alcool, drogues, excès de vitesse, etc.)
  • Activités professionnelles (industries du bâtiment, chimiques, métallurgiques)

Facteurs prédisposants

  • Fragilité osseuse (ostéoporose, tumeurs)
  • Pathologies psychiatriques, musculaires, neurologiques, cardiovasculaires
  • Personne âgée

Mécanismes d'Apparition

Les mécanismes peuvent être exogènes (provenant de l'extérieur du corps) ou endogènes (naissant à l'intérieur du corps).

Mécanisme physique

  • Énergies mécaniques (objet pénétrant ou contondant)
  • Énergies chimiques (acides, bases, solvants)
  • Énergies thermiques (brûlures)

Mécanisme psychique

  • Syndrome de répétition

Lésions et Pathologies Caractéristiques

  • Lésions cutanées
  • Traumatismes osseux et articulo-ligamentaires
  • Lésions thoraco-abdominales
  • Polytraumatisme (traumatisme crânien, par exemple)

Signes Cliniques

  • Examen clinique
    • Douleur (différents types, évaluation)
    • Impotence fonctionnelle totale ou partielle (entorse, luxation, fracture)
    • Défaillance d'organes :
      • Cardio-vasculaires
      • Respiratoires
      • Neurologiques

Examens Complémentaires

Ces examens permettent deconfirmer le diagnostic et d'évaluer l'étendue des lésions.

Imagerie

  • Radiographie (rayons X en 2 dimensions)
  • Scanner (rayons X en 3 dimensions) / IRM
  • Échographie (ultrasons)
  • Artériographie

Biologie

  • Prélèvements sanguins (artériels pour les gaz du sang, veineux)
  • Évaluation de l'atteinte des organes

Démarche Thérapeutique

Prise en charge préhospitalière

  • Traitement des fonctions vitales
  • Orientation

Prise en charge hospitalière

  • Traitement médicamenteux :
    • Antalgique
    • Anti-infectieux
    • Prévention du tétanos
    • Prévention des complications (catécholamines, etc.)
  • Traitement mécanique :
    • Sutures
    • Orthopédique (attelle,plâtre, bandage)
    • Chirurgical

Conséquences et Incidences

Conséquences

  • Fonctionnelles
  • Esthétiques
  • Psychologiques
  • Impact sur la qualité de vie

Incidences socio-économiques

  • Collectives (frais de soins, etc.)
  • Individuelles (pertes de revenus, de travail)

Prévention des Risques

Prévention primaire

  • Minimiser le nombre d'accidents
  • Sensibiliser à la sécurité (enseignants, ingénieurs, architectes, policiers, etc.)
  • Mesures répressives (permis à points, radars)

Prévention secondaire

  • Minimiser lagravité, les complications, les séquelles (airbag, signalisation, résistance des matériaux)

Prévention tertiaire

  • Minimiser les récidives

Les Fractures

Une fracture est une rupture partielle ou totale d'un os. Elle se définit par plusieurs caractéristiques.

Définition et Localisation

  • L'os concerné
  • Sa localisation sur l'os :
    • Diaphyse (partie centrale)
    • Métaphyse (zone de transition)
    • Épiphyse (extrémités articulaires)
    • Combinaisons possibles : métaphyso-épiphysaire, diaphyso-métaphyso-épiphysaire

Types d'Os

  • Os longs : Membres ; indispensables à la mobilité, l'équilibre, la posture.
  • Os courts : Poignet, cheville, vertèbres.
  • Os plats : Crâne, omoplates, sternum, côtes.

Constitution du Tissu Osseux

Cellules osseuses

  • Ostéoblastes : Dans les couches profondes du périoste, fabriquent le tissu osseux.
  • Ostéocytes : Ostéoblastes matures, diffusent les éléments nutritifs de la matrice.
  • Ostéoclastes : Responsables de la résorption osseuse.

Matrice

  • Collagène + cristaux + protéines
  • Sels minéraux :Calcium, magnésium, fluor

Description d'une Fracture

  • Caractère : Ouverte (exposée) ou fermée (non exposée).
  • Description du déplacement : Varus, valgus, rotation, baïonnette, chevauchement.
  • Lésions associées : Vasculaires, nerveuses, etc.
  • Leur cause : Fracture obstétricale, pathologique, de fatigue.

Mécanismes des Fractures

Traumatismes directs

La force frappe directement l'os.

  • Conséquences : Fracture transversale (os cassé net), fracture comminutive (os éclaté en plusieurs morceaux). Souvent associées à des lésions des parties molles (contusions, plaies, hématomes).
  • Exemple : Coup de pare-choc sur le tibia → fracture transversale + gros hématome.

Traumatismes indirects

La force s'exerce à distance et se transmet à l'os.

  • Conséquences possibles :
    • Torsion → fracture spiroïde (l'os se casse en forme de spirale).
    • Compression, flexion, traction → autres types de fractures (en bois vert chez l'enfant, en coin, etc.).
  • Exemple : Entorse de la cheville au ski → fracture spiroïde du tibia ou du péroné.

Localisation des Fractures sur les Os Longs

Un os long est divisé en trois zones:

  • La diaphyse au milieu.
  • Les métaphyses de chaque côté.
  • Les épiphyses aux extrémités, formant les articulations.

Types de Déplacements des FragmentsOsseux

Quand un os casse, les deux morceaux peuvent bouger dans plusieurs directions :

  • Angulation : les fragments forment un angle.
  • Rotation : un fragment tourne autour de l'axe de l'os.
  • Translation : les fragments glissent l'un à côté de l'autre, parallèlement.
  • Chevauchement : les morceaux se superposent, raccourcissant l'os.

Ces déplacements sont causés par les muscles (qui tirent sur lesfragments) et la pesanteur. D'où la nécessité d'immobiliser rapidement.

Fracture en "Aile de Papillon"

C'est une fracture osseuse avec un fragment triangulaire, due à un traumatisme violent.

Fracture à DoubleÉtage (ou Bifocale)

Une fracture qui touche le même os à deux endroits différents, créant trois morceaux. Toujours liée à un traumatisme très violent.

  • Particularité : Beaucoup plus instable qu'une fracture simple, avec un risque élevé de déplacement.Souvent, le traitement est chirurgical par plaques ou clous.

Fractures Spiroïdes par Torsion

Une fracture où le trait est en spirale autour de l'os, due à une torsion brutale (ex: pied coincé au sol, jambe tourne).

Prise en Charge Initiale de la Fracture

1. Rechercher les signes de choc

Une fracture peut entraîner une hémorragie importante.

  • Mesurer la tension artérielle (TA).
  • Contrôler la fréquence cardiaque (tachycardie si choc).
  • Observer l'état de conscience (confusion, agitation, somnolence).
  • Vérifier la pâleur, sueurs froides, marbrures.

2. Vérifier l'état vasculaire et nerveux distal

S'assurer que le sang circule et que les nerfs ne sont pas abîmés.

  • Identifier les pouls distaux (pédieux, tibial postérieur) → absents = urgence.
  • Vérifier la chaleurlocale (pied chaud = bonne perfusion, pied froid = ischémie).
  • Tester la sensibilité des orteils.
  • Évaluer la motricité des orteils.

3. Évaluer la fracture elle-même

  • Observer le déplacement (chevauchement, angulation, rotation).
  • Toujours comparer avec la jambe non blessée.

4. Examiner l'état de la peau

  • Contusion : simple coup avec hématome.
  • Ecchymoses : coloration bleue/violacée → signe de saignement.
  • Plaie/ouverture : signe de fracture ouverte → urgence (risque d'infection et d'hémorragie). Déterminer le type d'ouverture.

Fractures Métaphyso-Épiphysaires

Ces fractures touchent l'extrémité des os longs, intéressant la métaphyse et l'épiphyse, et souvent le cartilage de croissance chez l'enfant.

Complications des fractures articulaires

  1. Limitation de la mobilité / raideur : La fracture peut bloquer l'articulation ou entraîner des adhérences.
  2. Arthrose post-traumatique : Si la surface articulaire est mal reconstruite, le cartilage s'use prématurément.

Fracture Engrenée

Une fracture où les fragments osseux pénètrent l'un dans l'autre, entraînant un tassement du spongieux et une impaction des fragments.

Conséquences thérapeutiques

  • Foyer de fracture souvent stable.
  • Pas besoin de réduction si l'angulation est faible.
  • Simple plâtre ou immobilisation.
  • Attention : tenter une réduction défait l'engrènement et rend la fracture instable.

Localisations fréquentes

  • Col fémoral
  • Col huméral
  • Fracture de Pouteau (extrémité inférieure du radius)

Fracture de Fatigue

Fracture due à une multitude d'efforts répétés sur un os normal mais surchargé, sans traumatisme violent.

Traitement Orthopédique des Fractures

Utilisation de plâtres et attelles.

Complications possibles d'un plâtre circulaire

  1. Complications vasculaires :
    • Syndrome des loges : compression musculaire et vasculaire → douleur intense, déficit sensitif/moteur, risque de nécrose.
    • Phlébite : immobilisation prolongée → risque de caillot → embolie pulmonaire.
  2. Complications cutanées :
    • Escarre cutanée : due à un appui ou plâtre trop serré → plaies, ulcérations, infection.
  3. Complications osseuses :
    • Déplacement secondaire : si le plâtre est mal moulé ou l'os bouge.

Précautions et surveillance d'un plâtre

  • Surélévation du membre pour diminuer l'œdème.
  • Ne jamais faire un plâtre trop serré.
  • Surveiller régulièrement : douleur, sensibilité, motricité, coloration, température.

Syndrome de Volkmann

Rétraction ischémique irréversible des muscles fléchisseurs de l'avant-bras, suite à une ischémie prolongée (plâtre trop serré, syndrome des loges).

Signes annonciateurs

  • Douleurs intenses de l'avant-bras, non calmées par antalgiques.
  • Fourmillements/troubles sensitifs des doigts.
  • Œdème du membre plâtré.

Déformation avérée

  • Flexion du poignet.
  • Hyperextension des articulations métacarpo-phalangiennes (MP).
  • Flexion des interphalangiennes proximales (IPP).

Phlyctènes sous plâtre

Si un plâtre se mouille, risque de phlyctènes (cloques), plaies, macération, infection. Le plâtre doit être enlevé et refait.

Syndrome des Loges sous Plâtre

Signes cliniques évocateurs

  1. Douleur intense (+++) : persistante, croissante, non calmée, provoquée par la mobilisation passive.
  2. Tension des masses musculaires : mollet ou avant-bras «dur, bois».
  3. Troubles sensitifs distaux : fourmillements, hypoesthésie.
  4. Diminution de la mobilité distale.

Conduite à tenir (CAT)

  • Urgence absolue.
  • Si doute → mesure de la pression intra-tissulaire.
  • Confirmation → aponévrotomie de décharge en urgence (chirurgie).
  • Le temps est crucial : plus l'ischémie dure,plus les lésions sont irréversibles.

Phases de la Constitution d'un Cal Osseux

1er stade : Hématome et réaction inflammatoire (J1 → J20)

Un hématome se forme autour des fragments,s'organise et se vascularise. Prolifération cellulaire intense dès 24h. Les extrémités osseuses sont dévitalisées.

2e stade : Cal conjonctif (J20 → J30)

Apparition d'un calfibreux (stabilité relative). Les fibres collagènes se minéralisent pour former un cal primaire (cartilage → os). Les ostéoclastes résorbent l'os mort.

3e stade : Ossification du cal (J30 → J60)

Les cellules osseuses envahissent le cal conjonctif, formant un cal osseux visible à la radio (cal périosté et cal endosté). Les contraintes mécaniques stimulent sa solidité.

Facteurs Retardant la Consolidation Osseuse

  1. L'âge
  2. Le déplacement (écart entre les fragments)
  3. La localisation (diaphysaire vs os spongieux)
  4. Immobilisation insuffisante
  5. Vascularisation insuffisante (tête fémorale)
  6. Tares associées(diabète, insuffisance vasculaire)
  7. L'infection

Fractures Ouvertes

Classification (stades)

  • Stade 1 : plaie simple, sans décollement → suture simple.
  • Stade 2 : bords excisés, plaie plus complexe.
  • Stade 3 : perte de substance cutanée → nécessite couverture (greffe, lambeau).

Fixateur externe (avantages)

  • Immobilisation solideet stable.
  • Pas de matériel interne (diminue le risque infectieux).
  • Préservation de la vascularisation.
  • Mobilisation possible des articulations voisines.
  • Accès facile pour les soins des plaies.
  • Peut rester en placejusqu'à la consolidation.

Chirurgie plastique de recouvrement

  • Lambeau vascularisé (pédiculé ou libre).
  • Greffe de peau possible.

Complications Vasculaires des Fractures

Doivent être dépistées immédiatement, car elles engagent le pronostic vital et fonctionnel.

1. Compression vasculaire (lésion simple)

  • Par un fragment osseux ou un hématome.
  • Signes : diminution du pouls, extrémitéfroide/pâle.
  • CAT : suppression urgente de la compression (réduction, évacuation hématome).

2. Ischémie aiguë (lésion grave)

  • Extrémité froide, pâle, absence de pouls.
  • Causes : section artérielle, dissection intimale.
  • Diagnostic : artériographie en urgence.
  • CAT : exploration chirurgicale immédiate.

Lésions Nerveuses

Toujours y penser et lesdépister immédiatement.

  • Elles peuvent être dues à une compression simple (neurapraxie).
  • Elles peuvent être des lésions des fibres (neurotmésis), nécessitant réparation chirurgicale et de nombreux mois pour la régénération.

Embolie Graisseuse

Passage de gouttelettes de graisse dans la circulation sanguine après une fracture des os longs, se bloquant dans les petits vaisseaux.

Signes (triade)

  • Respiratoire/cardio : dyspnée,hypoxie, collapsus.
  • Neurologique : confusion, agitation, convulsions, coma.
  • Cutané/hémorragique : pétéchies (thorax, conjonctives, sous-axillaires).
  • Ophtalmique : hémorragies, exsudats cotonneux.

L'Infection

La complication la plus redoutée, surtout pour les fractures ouvertes ou en cas de traitement chirurgical. Souvent staphylocoques dorés.

  • Signeslocaux : douleurs, inflammation (rougeur, chaleur), fluctuation (collection purulente).
  • Signes généraux : fièvre, VS élevée, polynucléose, augmentation des protéines C réactives.
  • Le tétanos est exceptionnel grâce à la prévention.

Infections à germes anaérobies

La gangrène gazeuse est une infection redoutable. Diagnostic clinique (crépitation à la pression, signes de gravité), peut nécessiter l'amputation. Radiographie peut montrer des bulles gazeuses.

Algoneurodystrophie (Syndrome Douloureux Régional Complexe)

Complication douloureuse et invalidante après un traumatisme ou une immobilisation, liée à un trouble vasomoteur et neurodystonique.

Définition

Affection douloureuse,rare mais handicapante, survenant après un traumatisme, favorisée par des terrains comme le diabète ou l'alcoolisme.

Clinique

  • Phase chaude (début, en semaines) : douleurs diffuses, intenses, œdème, peau rouge-violette, hypersudation, hyperthermie locale, raideur articulaire.
  • Phase froide (plus tardive) : douleur et œdème diminuent, troubles trophiques (peau fine, sèche, atrophie sous-cutanée), séquelles possibles (raideurs, rétractions).

Examens complémentaires

  • Biologie : normale.
  • Radiographie : ostéoporose mouchetée.
  • Scintigraphie au technétium : hyperfixation intense.

Évolution

Peut guérir spontanément en quelques mois à plus d'un an, avec risque de séquelles fonctionnelles.

Traitement

Long et difficile : soulager la douleur, repos (éviter immobilisation prolongée), rééducation douce, calcitonine, prise en charge psychologique.

Déplacements Secondaires après Fracture

Définition

Déplacement des fragments osseux après la réduction et l'immobilisation initiale, détecté au contrôle radiographique.

Dépistage

Surveillance systématique par radiographies decontrôle.

  1. Retard de consolidation : la fracture met plus de temps que prévu à consolider.
  2. Pseudarthrose : absence totale de consolidation après un délai suffisant (fausse articulation).
  3. Consolidation vicieuse : l'os consolide dans une mauvaise position (angulation, rotation, chevauchement), pouvant entraîner une gêne fonctionnelle ou esthétique.

Séquelles

  • Consolidation vicieuse (déformation, perte de fonction).
  • Inégalité de longueur des membres.

Les Entorses et Luxations

Articulations

  • Articulations fibreuses (synarthroses) : Ne permettent pas de mouvements (crâne).
  • Articulations cartilagineuses (amphiarthroses) : Peu mobiles (sternum, vertèbres).
  • Articulations synoviales (diarthroses) : Très mobiles (hanche, genou, coude, épaule).

Luxations

Déplacement de deux surfaces articulaires, avec perte complète (luxation complète) ou partielle(subluxation) des rapports anatomiques. Peut être ouverte ou non. Une fracture-luxation est l'association des deux pathologies.

Points clés luxation

  • Urgence orthopédique : réduction rapide pour éviter les complications (nerveuses, vasculaires, cartilagineuses).
  • Peut être traumatique ou pathologique.

Entorses

Traumatisme articulaire résultant de la distorsion brusque de l'appareil capsulo-ligamentaire sans déplacement permanent des surfaces articulaires.

  • Bénigne : simples contusions ligamentaires.
  • Intermédiaire : élongations ligamentaires.
  • Grave : rupture ligamentaire complète.

La Peau

  • Épiderme : Couche protectrice à cellules jointives, ni vaisseaux sanguins ni nerfs.
  • Derme : Tissu fibreux et élastique, réseau vasculaire et terminaisons nerveuses.
  • Hypoderme : Cellules adipeuses, repose sur l'aponévrose musculaire.

Lésions Cutano-Musculaires

  • Contusion : Lésion produite par pression ou choc, sans rupture de la peau. Son évolution est initialement imprévisible (guérison rapide ou nécrose).
  • Ecchymose : Tâche de sang diffuse sous la peau ou muqueuse, due à un traumatisme.
  • Hématome : Collection sanguine plus ou moins diffuse ou collectée.
  • Phlyctène : Soulèvement de l'épiderme rempli de sérosité transparente («ampoule»).
  • Dermabrasion : Lésion superficielle mettant à nu le derme.
  • Épanchement de Morel-Lavallée : Épanchement collecté entre derme et aponévrose, fréquent au niveau des lombeset de la fesse.

Prise en charge générale des urgences

Interrogatoire et Examen Clinique Sommaire

Permet d'orienter et de trier le patient.

  • Prise systématique des constantes vitales: pouls, FR, Glasgow, EVA ou EN, hémoglobine capillaire.
  • Questionner sur les antécédents et traitements habituels.
  • Rechercher une urgence vitale (ABCD : Airway, Breathing, Circulation, Disability): LVA, hémorragie, conscience, thorax, abdomen, rachis, bassin.
  • La douleur est le symptôme majeur : localiser, déshabiller le patient.
  • En traumatologie, l'urgence est vasculaire : palpation systématique des pouls périphériques ;si hémorragie extériorisée → pansement compressif (pas de garrot).

Prise en Charge après Urgence Vitale Écartée

  • Déstresser la situation.
  • Plaies : lavages abondants au sérum+ solution antiseptique, pansement propre, statut vaccinal, antalgie palier 1.
  • Suspicion d'entorse, contusions : glaçage, antalgique palier 1, immobilisation d'attente (bras en écharpe pour membressupérieurs, attelle amovible ; minerve pour rachis cervical).

Mécanismes Lésionnels des Membres

Carte d'identité d'une fracture

  • Côté : droit ou gauche.
  • Os : lequel estatteint.
  • Niveau/forme : épiphyse, diaphyse, trait (transversal, oblique, etc.).
  • Déplacements : translation, chevauchement, angulation, rotation.
  • Ouverture : fermée ou ouverte.
  • Lésions associées : muscles, nerfs, vaisseaux, peau.

Luxation Gléno-Humérale (Épaule)

Perte permanente des rapports anatomiques normaux entre la tête de l'humérus et la cavitéglénoïde. La luxation antérieure de l'épaule est la plus fréquente.

Définition

  • Luxation = perte permanente des rapports anatomiques normaux d'une articulation.
  • Luxation gléno-humérale antéro-interne : la tête de l'humérus sort vers l'avant et l'intérieur.

Interrogatoire

  • Circonstances du traumatisme, âge, antécédents, sport, côté dominant.
  • Vérifier si c'est lepremier épisode.
  • Douleur intense et impotence fonctionnelle totale du bras.

Signes cliniques (antero-interne)

  • Inspection : coup de hache externe, signe de l'épaulette, bras en abduction + rotation externe.
  • Profil : comblement du sillon delto-pectoral.
  • Palpation (douce) : vide sous-acromial, tête humérale palpable dans l'aisselle, abduction et rotation externe irréductibles.

Complications à rechercher

  • Vasculaire : pouls distaux, artère/veine axillaire.
  • Neurologique : nerf circonflexe (anesthésie moignon épaule), plexus brachial.
  • Autres : lésions de la coiffe des rotateurs, fractures associées.

L'encoche céphalique (ou de Hill-Sachs) est une fracture/empreinte sur la tête humérale qui fragilise l'épaule et favorise les récidives. Détectée par radiographie ou scanner.

Examens radiologiques

  • Incidences : face et profil d'omoplate.
  • Confirme le diagnostic et recherche fractures associées.

Lésions constantes

  • Rupture de la capsule ligamentaire(déchirure, décollement du périoste).
  • Lésion du bourrelet glénoïdien (labrum).

Lésions associées possibles

  • Fracture du rebord de la glène.
  • Encoche céphalique.
  • Rupture de la coiffe des rotateurs.
  • Fracture du trochiter.

Traitement

  1. Rechercher complications.
  2. Bilan radiographique.
  3. Réduction : remettre la tête humérale en place, souvent sous AG (manœuvres : traction, rotation externe, adduction, rotation interne).
  4. Contrôle clinique + radio.
  5. Contention 3-4 semaines.
  6. Rééducation progressive (éviter abduction et rotation externe au début).

Les lésions vasculaires axillaires et la paralysie circonflexe sont des complications précoces à surveiller impérativement.

Luxation du Coude

Perte complète et permanente du contact articulaire entre l'humérus et les os de l'avant-bras.

Signes physiques

  • Coude volumineux (tuméfaction + hématome).
  • Élargissement antéro-postérieur (aspect élargi).
  • Avant-bras paraît plus court.
  • Olécrane en arrière (saillie postérieure).
  • Palette humérale en avant (désaxée).
  • Attitude en flexion et pronation (position antalgique).

Complications

  • Interposition de l'épitrochlée (peut rendre la réduction difficile).
  • Compression du nerf cubital.
  • Luxation postérieure avec arrachements osseux (épicondyle et épitrochlée) → instabilité.

Traitement

  • Réduction sous AG en urgence (traction sur l'avant-bras en flexion, contre-extension sur le bras ± pression sur l'olécrâne).
  • Immobilisation par écharpe coude au corps(2 semaines).
  • Rééducation progressive et très douce (pas de massage pour éviter l'ostéome brachial antérieur).
  • Les luxations récidivantes sont rares.
  • Chirurgical si fracture déplacée associée (olécrâne, apophyse coronoïde,épitrochlée, épicondyle, tête radiale, palette humérale).

Luxation de la Rotule (Patellaire)

Perte de contact entre la rotule et la trochlée fémorale, le plus souvent vers l'extérieur.

  • Circonstances : Sport, parfois spontanée.
  • Clinique : Déplacement de rotule latéro-externe, impotence fonctionnelle, douleur.

Réduction

  • Antalgie (morphine, protoxyde d'azote).
  • Manoeuvre : genou fléchi à 60°, pression douce en dedans sur la rotule.
  • Après réduction : vérification stabilité, immobilisation (attelle en extension), contrôle radiologique.
  • Renforcement musculaire (quadriceps).

Luxation de la Cheville

Perte des rapports articulaires normaux entre l'astragale et les deux malléoles.

  • Mécanisme : Sport, travail, faux mouvements.
  • Clinique : Douleur intense, déformation visible, raccourcissement ou angle anormal.

Conduite à tenir

  1. Évaluer les complications en urgence : troubles vasculaires (pouls distal), troubles cutanés (tension,nécrose).
  2. Préparer à la chirurgie en urgence si luxation vraie ou si fracture associée.
  3. Immobilisation provisoire.

Traitement

  • Réduction en urgence (analgésie).
  • Immobilisation par plâtre.
  • Prise en charge fractures associées.

Entorses de la Cheville

Étirement ou rupture partielle/complète des ligaments de l'articulation.

  • Ligaments principaux : latéral(péronéo-astragalien antérieur/postérieur, péronéo-calcanéen), médial (deltoïdien), sous-astragalien.
  • Classification : bénigne (contusion ligamentaire), intermédiaire (élongation), grave (rupture complète).

Interrogatoire

  • Circonstances du traumatisme, mécanisme (inversion), délai de prise en charge, âge, antécédents.

Signes cliniques

  • Douleur immédiate, sensation de craquement.
  • Œdème (60%), ecchymose (signe indirect de rupture ligamentaire : «œuf de pigeon»).
  • Mobilité anormale en inversion/éversion.
  • Tests spécifiques : tiroir antérieur (cheville).

Complications associées

  • Fracture du 5e métatarsien, ostéochondrale du dôme astragalien.
  • Luxation des péroniers latéraux.

Traitement

  • Immobilisation adaptée (strapping, attelle amovible type AIRCAST, plâtre si grave).
  • Antalgiques/anti-inflammatoires.
  • Rééducation progressive (proprioception).

Le tiroir antérieur de la cheville évalue le déplacement antérieur du talus. Un petit tiroir indique une rupture partielle, un tiroirnet une rupture de plusieurs faisceaux. Toujours rechercher fractures associées (base du 5e métatarsien, fracture ostéochondrale du dôme astragalien).

Disjonction Acromio-Claviculaire

Entorse de l'articulation entre laclavicule et l'acromion.

Classification de Rockwood

  • Stade 1 : Entorse simple, ligaments acromio-claviculaires étirés, coraco-claviculaires intacts. Articulation douloureuse sans déplacement.
  • Stade 2 : Rupture des ligaments acromio-claviculaires, coraco-claviculaires distendus. Petit déplacement de la clavicule.
  • Stade 3 : Rupture des deux systèmes ligamentaires. Disjonction complète, clavicule remonte («touche de piano»).
  • Stade 4 : Stade 3 + décollement/rupture de la chape delto-trapézienne. La clavicule bascule en arrière.

Signes cliniques

  • Douleur localisée.
  • Saillie de la clavicule.
  • Signe de la «touche de piano».

Traitement

  • Orthopédique : pour stades 1 et 2 (parfois 3). Bandage type Dujarrier (6 semaines).
  • Chirurgical : pour stades 3 (sportifs/travailleurs de force) et 4 à 6. Stabilisation temporaire par broches ou laçage.

Luxation Sterno-Claviculaire

Déboîtement de l'articulation entre le sternum et la clavicule.

  • Déplacement antérieur : la clavicule glisse vers l'avant.
  • Déplacement postérieur : la clavicule part vers l'arrière (plus dangereux : compression cœur, vaisseaux, trachée).

Traitement

  • Chirurgical : réduction et fixation.

Entorses du Genou

Lésion des ligaments du genou, souvent par torsion (varus ou valgus) avec le pied bloqué au sol.

Entorse bénigne

  • Simple élongation des fibres d'un ligament (surtout latéral interne ou externe).
  • Douleur le long du ligament, pas d'instabilité majeure.
  • Traitement : attelle amovible quelques jours, antalgiques, mobilisation précoce, renforcement musculaire. Guérison en 3 semaines.

Entorses graves

  • Rupture d'un ou plusieurs ligaments périphériques → gravité moyenne.
  • Rupture des ligaments croisés + plusieurs ligaments périphériques → instabilité majeure.
  • Les ruptures des ligaments croisés sont souvent méconnues initialement.

Entorses internes (compartiment médial)

  • Mécanismes : VALFE (Valgus + Flexion + Rotation Externe), Valgus pur.
  • Lésions possibles : Arrachement ou rupture du ligament collatéral interne (LCA), rupture des 2 ligaments croisés, lésions associées (ménisques internes).

Entorses externes (compartiment latéral)

  • Mécanismes : Varus + Flexion + Rotation Interne.
  • Lésions possibles : Rupture du ligament collatéral externe (LLE), arrachements osseux (tête du péroné, condyle externe, plateau tibial externe), lésion du SPE (Système Postérieur Externe).

Hyperextension du genou

  • Mécanisme : «Shoot dans le vide», hyperextension forcée.
  • Lésions : Rupture isolée du LCA possible, atteinte des ligaments externes et coquespostérieures.

Examen clinique des entorses graves du genou

  • Signes initiaux : Hémarthrose (sang dans l'articulation) → suspecte rupture ligamentaire.
  • Palpation : Points douloureux.
  • Tests de laxité ligamentaire : Valgus (LCI), Varus (LCE), en extension et flexion.

Diagnostic clinique de la rupture du LCA

  • Laxité antérieure du genou. Examen toujours comparatif.
  • Tests : test de Lachman (flexion 10-20°, tirer tibia en avant), test du Tiroir antérieur (genou en flexion 90°).
  • Interprétation : Déplacement antérieur du tibia → rupture LCA. Déplacement postérieur → rupture LCP.

Traitement

  • Entorses bénignes : Immobilisation courte, kinésithérapie précoce.
  • Entorses graves : Attelles protectrices. Traitement orthopédique (sujets non sportifs, >30 ans). Traitement chirurgical (ruptures graves, sujets jeunes et sportifs).

Les Lésions Musculaires

Contusions Musculaires

Lésion du muscle provoquée par un choc direct sans rupture de la peau.

Grands types de lésions musculaires :

  1. Crampe : contraction involontaire, brutale, transitoire.
  2. Courbature : douleur diffuse après effort, liée à micro-lésions musculaires.
  3. Contracture : contractionprolongée, douloureuse d'un muscle.
  4. Élongation : étirement excessif sans rupture.
  5. Claquage : rupture de quelques fibres, douleur vive.
  6. Déchirure / rupture complète : section d'un muscle, impotenceimmédiate.

Signes cliniques

  • Douleur vive, brutale, localisée.
  • Craquement (parfois).
  • Sensation d'onde de choc ou boule.
  • Impotence fonctionnelle.
  • Tuméfaction/ecchymose.
  • À l'examen : étirement passif douloureux, contraction résistée douloureuse, palpation (creux, zone douloureuse).

Soins locaux

  • Pommades décontracturantes, gelsAINS, pansements occlusifs, cataplasmes anti-œdémateux, froid (glace, spray cryogène).

Traitement médicamenteux

  • Myorelaxants, antalgiques palier 1.

Complications et Lésions Associées des Luxations

Lésions associées possibles

  • Nerveuses (paralysie, engourdissement).
  • Vasculaires (hémorragie, ischémie).
  • Cutanées (plaie, abrasion).
  • Osseuses (fracture associée).

Complications possibles

  • Récidives (l'articulation devient instable).
  • Périarthrite (inflammation des tissus péri-articulaires).
  • Irréductibilité (impossible de remettre en place sans chirurgie).

Traitement des luxations

  • Réduction (remettre l'articulation en place, sous analgésie/anesthésie).
  • Immobilisation (pour cicatrisation ligaments/tendons et éviter récidive).

Choc Hémorragique

Physiopathologie

Le choc hémorragique résulte d'une perte importante de sang, réduisant le volume sanguin circulant. Ceci diminue le retour veineux au cœur, le débit cardiaque et la pression artérielle. La perfusion tissulaire baisse, entraînant une hypoxie cellulaire et une souffrance des organes vitaux.

Hémorragie aiguë → diminution du retour veineux → diminution du débit cardiaque → diminution du transport en O2 → diminution de la pression artérielle.

Stades évolutifs

  1. Choc compensé : Le corps maintient la TA par tachycardie et vasoconstriction.
  2. Chocnon compensé (décompensé) : Les mécanismes de défense sont dépassés, la TA chute, hypoperfusion tissulaire.
  3. Choc irréversible : Hypoperfusion prolongée, lésions irréversibles des organes, défaillance multiviscérale.

Causes (Étiologies)

  1. Traumatismes (plus fréquente) : Plaies profondes, écrasements, fractures fémur/bassin (hémorragie interne massive).
  2. Causes digestives : Rupture varices œsophagiennes, ulcère perforé/hémorragique, diverticule, tumeur saignante.
  3. Causes chirurgicales : Perte sanguine per/post-opératoire.
  4. Causes gynéco-obstétricales : Hémorragie délivrance, GEU rompue, kyste ovarien rompu, placenta prævia.
  5. Causes vasculaires : Rupture anévrisme (aorte abdominale).
  6. Autres causes : Épistaxis massif, hémoptysie (cancer, aspergillose).

Mécanismes Compensateurs

Le corps essaie de maintenir la pression artérielle (PA) et la perfusion des organes vitaux.

  1. Activation du système nerveux sympathique : Libération d'adrénaline/noradrénaline → tachycardie, vasoconstriction périphérique, redistribution du sang vers cœur/cerveau.
  2. Activation hormonale (systèmes rénine-angiotensine-aldostérone et ADH) : Rétention d'eau et de sodium.
  3. Redistribution du flux sanguin : Le sang est dirigé vers cœur, cerveau, poumons, au détriment des organes splanchniques, rénaux, musculo-cutanés (hypoperfusion).

Les barorécepteurs (capteurs depression) dans les vaisseaux envoient des signaux au tronc cérébral. En cas d'hypotension, ils stimulent le système sympathique (augmentation de l'inotropisme et chronotropisme cardiaque, vasoconstriction). La vasoconstriction touche préférentiellement la peau, les organes digestifs et les reins.

Signes Cliniques du Choc

  1. Signes cardio-vasculaires : PAS < 90 mmHg, veines plates, pouls rapide et filant, oligo-anurie, bradycardie extrême (tardif).
  2. Signes cutanés : Marbrures, sueurs froides, TRC augmenté.
  3. Signes neuro-sensoriels : Angoisse, agitation, obnubilation, coma.
  4. Signes respiratoires : Polypnée superficielle, cyanose.
  5. Signes généraux : Soif, hypothermie.

Si la perte de volume sanguin dépasse 50%, la situation est critique. L'hypotension peut s'associer à une bradycardie (ralentissement cardiaque) paradoxale, signe d'épuisement desmécanismes compensateurs. L'atropine est contre-indiquée, car le problème est un manque de sang, non un excès de frein cardiaque.

Hémorragie et Système Immunitaire

Une hémorragie grave peut entraîner un choc hémorragique. Le corps déclenche une réponse inflammatoire intense, suivie d'une réponse anti-inflammatoire qui, si excessive, peut affaiblir le système immunitaire. Le patient devient alors plus vulnérable aux infections.

PRISE EN CHARGE : les grands principes

Objectif : sauver la vie en rétablissantle volume sanguin et l'oxygénation.

  1. Arrêt du saignement : compression directe, pansement compressif, garrot, chirurgie, embolisation.
  2. Transfusion : remplacer le sang perdu (culots globulaires, plasma, plaquettes).
  3. Oxygénation : administrer de l'oxygène, surveiller la saturation.
  4. Lutte contre l'hypothermie : réchauffer le patient et les perfusions (couvertures chauffantes, réchauffement des liquides).

L'hypothermie (température < 35°C) est dangereuse car elle inhibe la coagulation et aggrave le saignement. C'est un élément de la triade mortelle du traumatisé (hypothermie, coagulopathie, acidose).

Remplissage Vasculaire

Injection de liquides dans les veines pour pallier la perte de sang.

  • Quand l'hémorragie n'est pas contrôlée, le remplissage est minimal (juste assez pour éviter le désamorçage cardiaque). L'objectif n'est pas de normaliser la TA.
  • Les cristalloïdes (NaCl 0,9%, Ringer Lactate) passent facilement hors des vaisseaux.
  • Les colloïdes (gélatines, albumine) restent pluslongtemps dans les vaisseaux.

Produits de remplissage (VVP, gros diamètre 14 ou 16 G) :

Produit Effet sur le remplissage Remarques
G5, B26... (solutions glucosées) Ne remplissent pas Apportent de l'énergie, pas du volume sanguin.
Bicarbonates Peuvent contribuer à remplir (Na) Non indiqués pour le remplissage, seulement pour corriger une acidose.
Albumine Très efficace Transporteur de substances + effet oncotique.
Plasma (PFC) Très efficace Surtout en cas de transfusion associée ou troubles de l'hémostase.

Attention aux anticoagulants : ils aggravent lesaignement et doivent être neutralisés.

Pantalon anti-choc (PAC) : Comprime le bas du corps pour remonter le sang vers les organes vitaux. Nécessite ventilation mécanique. Attention au dégonflage (risque de désamorçage).

TransfusionSanguine

  • Transfuser quand l'Hb est < 7 g/dL (ou 9-10 g/dL pour traumatisé crânien).
  • Objectif : Restaurer le transport en oxygène.

Transfusion sanguine en urgence

  • Produits Sanguins Labiles (PSL) : CGR (globules rouges), PFC (plasma), CPI (plaquettes).
  • Urgence vitale immédiate : CGR distribués immédiatement, même sans groupe/RAI.
  • Urgence vitale simple : CGR conformes au groupe sanguin disponibles en < 30 min.

Risques de la transfusion

  • Risque ABO : Gravissime, mais rare. Contrôle ultime au lit du patient.
  • Réactions immunologiques (TRALI, immunisation antileucocytaire).
  • Complications des transfusions massives : Dilution plaquettaire et des facteurs de coagulation → troubles de la coagulation.

Correction de la coagulation pendant hémorragie massive

PFC apporte facteurs de coagulation (si TP < 40%). Plaquettes (si < 50 ou 100 x 10^9/L). Fibrinogène (si < 0,5 g/L).

Ratio CGR / PFC =1 / 1-1,5.

Hémorragie + Anesthésie générale = Danger : le baroréflexe est inhibé, les anesthésiques vasodilatent → chute brutale de tension.

Choc Hémorragique etAnesthésie

  • Désamorçage cardiaque : Le cœur n'a plus assez de sang pour pomper.
  • Effets AG : Vasodilatation, diminution contraction, blocage système sympathique. La ventilation mécanique augmente la pression thoracique, réduisant le retour veineux.
  • Amines vasoactives (vasopresseurs) : Resserrent les vaisseaux (noradrénaline, adrénaline) pour remonter la PA.
  • Objectifs principaux : Arrêter le saignement, remplissage prudent, transfusion + PFC, réchaufferle patient. PAM à 55-60 mmHg (plus haute pour TC).
  • Moyens d'arrêter le saignement : Compression, garrot, immobilisation, suture, embolisation, Blackmore.

Polytraumatisé

Blessé dont une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel, ou dont le mécanisme du traumatisme suggère de telles lésions.

Prise en Charge Préhospitalière

  • Protéger (tenues, balisage), Alerter (le15), Secourir.
  • Organisation de l'équipe, attribution des rôles, préparation du matériel.
  • Les «premières» minutes : comprendre circonstances, recueillir paramètres vitaux, rechercher atteinte des organes vitaux, réanimation des détresses vitales.
  • «Pré-Bilan» à la régulation. Premier conditionnement. Ramassage/relevage.
  • Les minutes «suivantes» : bilan exhaustif, stabilisation, conditionnement, transport (en SMUR ou Pompiers selon orientation).

Évaluation de la Gravité

Dépend de :

  1. Du mécanisme lésionnel : Violence du choc (vitesse, déformation, intrusion), certains signes indiquent forte probabilité de lésions graves.
  2. Du patient :Âge (extrema), allergies, antécédents médicaux/chirurgicaux (coronarien, insuffisant respiratoire, grossesse), traitements en cours (anticoagulants, antihypertenseurs), prise de toxiques.
  3. Des lésions anatomiques : Contusion, hématome, douleur, asymétrie, saignement. Une lésion peut en cacher une autre. Synergie additive (deux lésions peu graves → graves).
  4. Des variables physiologiques : PA, FC, FR, conscience, SpO2. La PA peut rester normale uncertain temps grâce aux mécanismes compensateurs, masquant une hypovolémie.

L'arrêt circulatoire (ACR) traumatique a un pronostic très sombre. Le diagnostic rapide de la cause est essentiel. En triage de catastrophe, un ACR est considéré décédé (focalisation sur ceux pouvant être sauvés).

État de Choc

Situation où la perfusion des organes est insuffisante.

  • Choc hémorragique (90%) : perte de sang.
  • Choc vasoplégique : dilatation excessive des vaisseaux (atteinte médullaire, intoxication).
  • Choc cardiogénique (1%) : le cœur ne pompe pas assez (contusion myocardique).
  • Choc mécanique (9%) : obstacle physique (tamponnade, hémothorax, pneumothorax compressif, embolie).

Diagnostic du choc

  • Signes indirects de réaction sympathique : pâleur, sueurs, extrémités froides, TRC > 3 sec, agitation/troubles de conscience.
  • Recherched'hémorragie externe ou interne.
  • EtCO2 (baisse = signe de mauvaise perfusion).

Prise en charge hémodynamique

  • Maintenir pression de perfusion.
  • Assurer transport en O2.
  • VVP (2 de gros calibre), hémostase immédiate, monitorage (PA, FC), estimation Hb (Hémocue), VVC (si besoin amines). Réchauffement.

Solutés de remplissage

  • Cristalloïdes : Ringer Lactate (hypotonique, attention TC), sérum salé isotonique.
  • Colloïdes : Gélatines, HEA, albumine.

Catécholamines

  • Médicaments augmentant la PA (Noradrénaline, Adrénaline, Dopamine) via vasoconstriction ou stimulation cardiaque. Utilisées si hypotension persistante après remplissage.

Détresse Respiratoire

Mécanismes

  1. Dépression respiratoire centrale.
  2. Inhalation (liquide gastrique, sang).
  3. Obstruction des voies aériennes.
  4. Traumatisme thoracique (pneumothorax compressif, hémothorax, contusion, volet thoracique).

Diagnostic clinique

  • Coloration (cyanose, SpO2 < 90%).
  • Rythme et mécanique respiratoires (tachypnée, bradypnée, tirage, balancement thoraco-abdominal).
  • Inspection thoracique (asymétrie, volet thoracique).
  • Auscultation (asymétrie).
  • Autres signes (emphysème sous-cutané, agitation/troubles de conscience).

Libération des voies aériennes (première urgence)

  • Aspiration, retrait corps étrangers, subluxation mandibule, canule de Guedel, oxygénation au ballon.
  • Indications d'intubation : ACR, TC grave (GCS <= 8), détresse ventilatoire, obstruction VAS, besoin d'aspiration ou d'analgésie importante, conditionnement pour transfert, maintien PEP.

Pneumothorax suffocant

  • Urgence vitale : air s'accumule, comprime poumon et cœur.
  • Gestes de sauvetage : exsufflation aiguille (2e espace intercostal médio-claviculaire), puis drainage thoracique.

Hémothorax

  • Sang dans la cavité pleurale. Drainage en urgence. Autotransfusion possible.

Traumatisme Crânien (TC)

Classification

  • TC grave : GCS <= 8.
  • TC modéré : GCS entre9 et 12.
  • TC léger : GCS >= 13.

Évaluer après restauration des fonctions vitales. Mesurer le dextro pour éliminer une hypoglycémie.

Mydriase

Dilatation anormale de la pupille, signe de compression homolatérale du tronc cérébral et d'engagement cérébral (urgence vitale). Le mannitol 20% ou le sérum salé hypertonique peuvent réduire la pression intracrânienne.

L'hypotension est toujours à rechercher en premier, un TC seul ne donne pas d'hypotension.

Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique (ACSOS)

Causes extérieures aggravant les lésions cérébrales (hypotension, hypoxémie, hypercapnie, hyperthermie, etc.).

PPC = PAM - PIC (Pression de Perfusion Cérébrale = Pression Artérielle Moyenne - Pression Intracrânienne).

Traumatisme Médullaire

Lésion de la moelle épinière.

  • Disparition du tonus sympathique sous-lésionnel → hypotension, bradycardie, asystolie, hypothermie.
  • Conséquences ventilatoires : si lésion >= C4 → hypoventilation alvéolaire, arrêt respiratoire.
  • Même prise en charge qu'un TC (prévenir ACSOS). Pas de corticoïdes.

Rôle Infirmier (IDE/IADE) en Préhospitalier

  1. Gestes immédiats : Surveillance constantes vitales, 2 VVP gros calibre, dextro/hémocue, libération VA/oxygénation.
  2. Deuxième temps : Collier cervical, préparation intubation, hémostase locale (garrot, sutures, parage).

Bilan lésionnel complet

Examen clinique systématique tête-pieds sur patient dénudé.

  • Crâne : plaies, embarrure, otorragie.
  • Neurologique :Glasgow, sensibilité, motricité, pupilles, réflexes tronc.
  • Rachis : douleur, déformation, contracture, déficit.
  • Face : plaies, globes, épistaxis, déformation.
  • Cou : douleur,hématome.
  • Thorax : douleur, déformation, emphysème, asymétrie.
  • Abdomen : douleur, distension, contracture, contusion.
  • Bassin : douleur, déformation, mobilité anormale.
  • Appareil locomoteur : pouls, plaie, déformation, fracture, chaleur/coloration.

Immobilisation

  • Rachis : monobloc (collier cervical, planche de Miller, matelas coquille). Respecter l'axe tête-cou-tronc.
  • Membres : attelles (aluform, à dépression), attelle de Donway pour fémur. Objectifs : analgésie, hémostase.

Abords Veineux

  • Périphérique: gros calibre, pli du coude/avant-bras.
  • Central : désilet, fémorale (sauf contre-indications).
  • Toujours vérifier fixation et accessibilité.

Brancardage

Patient immobilisé,tubes fixés. Prévoir O2, Ambu, aspirateur.

Bilan Sanguin

  • Hémocue +++, dextro, groupe ABO/Rhésus D (si urgence), GDS (moins utile préhospitalier).
  • Premierbilan standard (non utilisable à l'hôpital si coagulé, sera refait).

Analgésie

  • Évaluation : EVA/EN.
  • Antalgiques : Paracétamol (IV), Morphine (titration IV). AINS contre-indiqués (coagulation).
  • Anesthésie locorégionale (fractures fémorales). AG (délabrement aigu, fracture déplacée).

Température

  • Lutter contre l'hypothermie (< 35°C,majore troubles coagulation). Objectif : 34-37°C.
  • Moyens : Soustraire du froid, couvertures chauffantes, chauffer l'UMH, réchauffer perfusions/produits sanguins.

Prévention des Infections

  • Asepsie, nettoyage/parage plaies.
  • Antibiothérapie (fracture ouverte, plaie délabrante, plaie abdo/pelvienne, état de choc).

Sondes

  • Gastrique : Oro-gastrique (si lésion face/TC), PAS naso-gastrique (risque intracrânien).
  • Urinaire : PAS en préhospitalier, surtout si traumatisme bassin (risque urétral).
  • Fixer toutes les sondes/tuyaux.

Monitorage

Surveillance continue des paramètres vitaux.

  • Clinique : conscience, mouvement respiratoire, saignement, etc.
  • Instrumental : cardioscope, PANI/PAI, EtCO2, SpO2, température, Hémocue,paramètres ventilatoires.

Transport

Maintien de surveillance clinique et monitorage. Examen clinique répété. Accessibilité au patient. Prévenir de départ.

Le Polytraumatisé à l'Hôpital

Rôles

  • IDE/IADE : Monitorage, aide aux VA/intubation, vérification VVP, bilans, KT central.
  • Aide-soignant : Contact radio/chirurgien, aide VVP, transport bilans Sanguin, sang O-,étiquettes.

1ers Examens Complémentaires

  • Bilan sanguin : NFS, TP, TCA, facteurs coagulation, Fib, IonoSg, BHC, Amylase, Lipase, groupe/RAI, GDS.
  • Bilan urinaire : IonoU, BU.
  • Radiologie : Thorax, bassin, échographie abdominale/FAST écho, Doppler transcrânien (DTC).

Patient Instable

Constantes vitales non maintenuesmalgré mesures initiales.

  • Hypotension (80% hypovolémie) : Hémothorax, hémopéritoine, rétropéritoine.
  • Autres causes : Coma toxique, engagement cérébral, atteinte cardiaque (tamponnade),obstacle retour veineux (pneumothorax suffocant).

Bilan immédiat

  • Biologie : Groupe, NFS, plaquettes, TP, TCA, Fib, Iono, BHC, enzymes, lactates, GDS, alcool/toxiques.
  • Radiologie : Radios thorax face, bassin face, rachis cervical profil, membres.
  • Échographie : Plèvres, péricarde, abdomen (FAST), DTC.
  • Capillaire : Hémocue, dextro.

Le polytraumatisé a au moins deux traumatismes dont un vital. Le traumatisé sévère a des lésions potentiellement vitales.

Physiopathologie du Choc

  • Phase sympatho-excitatrice: Hypotension → stimulation barorécepteurs/chémorécepteurs/volorécepteurs → activation système sympathique → noradrénaline → redistribution flux sanguin vers cerveau/cœur/rein.
  • Phase sympatho-inhibitrice : Hypovolémie profonde → stimulation mécanorécepteurs intracardiaques → inhibition activation sympathique → bradycardie (boucle vago-vagale).
  • Choc prolongé : Augmentation extraction O2, passage métabolisme anaérobie (produit lactates), stress oxydatif (ischémie-reperfusion).
  • Traiter pour rétablir TaO2 (transport artériel en O2).
  • Insuffisance circulatoire : Symptôme d'un problème plus grave, traitement étiologique d'urgence.

Épidémiologie du Traumatisme

3 périodes de décès :

  1. Préhospitalière (0-1h) : lésions létales immédiates.
  2. Hospitalière précoce (1-24h) : choc hémorragique, lésionscérébrales.
  3. Hospitalière tardive (>24h) : infections, défaillance multiviscérale.

1ère cause de mortalité < 40 ans. Réseau de soins organisé (Trauma Center). Triage vital.

Principe de Prise en Charge d'un Polytraumatisé

  1. Protéger/Alerter.
  2. Bilan lésionnel (tête aux pieds).
  3. Mise en condition (VA, circulation, douleur).
  4. Stabilisation des défaillances.
  5. Transfert rapide (hôpital spécialisé).

Bilan Lésionnel

  • Défaillance hémodynamique : PA, Fc, marbrures, Hb capillaire.
  • Défaillance respiratoire : Fréquence respi, SaO2, anomalies auscultation.
  • Examen abdominal : Douleurs, défense, contracture.
  • Défaillance neurologique : Glasgow (E+V+M/15), signe localisation, anisocorie.
  • Lésions orthopédiques : Déficit moteur/sensitif, anomalie vasculaire, déformation bassin.

Mise en Condition

  • 2 VVP, Oxygénothérapie/libération VAS.
  • Monitoring rapide (scope, Hb capillaire, glycémie, lactate).
  • Réchauffement.
  • Soins plaies/hémorragies.
  • Réalignement/immobilisation fractures.
  • Maintien axe cranio-rachidien.

Stabilisation des Défaillances

  • Hémodynamique : remplissage vasculaire, catécholamines.
  • Respiratoire : libération VAS, ventilation mécanique.
  • Neurologique : osmothérapie (si anisocorie).
  • Saignement grave : garrot.
  • Douleur/anesthésie : analgésie, ALR.

À l'Arrivée à l'Hôpital

  • Équipe multidisciplinaire (Trauma Leader, IDE, AS, Interne).
  • Correspondants contactés : EFS, radiologue, chirurgien.
  • Matériel vérifié. Préparation Déchocage.
  • À l'arrivée : Transmission, scope, pupilles, transfert sur brancard déchoc, Hémocue, O2, vérif VVP, Quicktest, antifibrinolytique.

Examens complémentaires au lit du malade

  • FAST échographie, Rx thorax/bassin. Hémocue d'arrivée.
  • Bilan sanguin complet : NFS, TP, TCA, fibrinogène, ionogramme, troponine, GDS/lactates, BHC, Ca/CPK/lipase, groupe sanguin/RAI.

Traumatismes Abdomino-Pelviens

Lésions touchant l'abdomen et le bassin après un choc. Toujours traiter les lésions par ordre de gravité.

Contusions de l'abdomen (80% des TCA)

  • Causes : AVP, chute (autolyse), sport, travail.
  • Mécanismes : Décélération, hyperpression, écrasement.

Plaies de l'abdomen (20% des TCA)

  • Origine : Arme blanche (> feu). AB : lésion pénétrante 1/2, perforation 2/3. AF : pénétrante 9/10, lésions constantes.
  • Mortalité : 1-2% AB, 5-15% AF.

Rappel Anatomique

  • Cavitépéritonéale : Foie, rate, estomac, côlon transverse.
  • Cavité pelvienne : Rectum, vessie, vaisseaux iliaques, OGF.
  • Rétropéritoine : Aorte, VCI, duodénum, pancréas, reins, uretères, côlon droit.

Les plaies peuvent être transfixiantes (entrée et sortie) ou borgnes (entrée seulement). Elles peuvent toucher les organes pleins (foie, pancréas, rate) ou creux (TD, vaisseaux).

Plaies de l'Abdomen

Indications de laparotomie en urgence

  • Plaies par arme à feu, chocs hémorragiques, éviscérations, armes blanches in situ, hémorragies digestives.

CAT devant une plaie abdominale

  • Évaluer fonctions vitales (conscience, FC, TA) et signes de choc.
  • Patient stable : exploration plaie, bilan préop (radio, écho, scanner).
  • Rôle IDE : préparer patient, informer, rassurer famille.

Contusions de l'Abdomen

  • 50% AVP. Chocs directs → hyperpression/écrasement. Chocs indirects → arrachements veineux.
  • Le danger : saignement ou déchirure d'organes internes.
  • Organes les plus touchés (RFI-PD) : Rate (50%), Foie (20%), Intestin/Côlon, Pancréas,Diaphragme, Reins.
  • Lésions observées : Détresse respiratoire, déchirures organes creux, hémorragies internes, hématurie.

Mécanismes des lésions

  • Traumatismes fermés : compression/écrasement (rate, foie, lacérations, hématomes), éclatement d'organes creux (décélération brutale).
  • Causes fréquentes : AVP (80%), chutes, incarcérations, sport, rixes.
  • Particularités :souvent blessures associées (thorax, os, crâne).

Chocs directs

  • Impact localisé. Lésions en regard ou à distance (contrecoup). Gravité selon force, surface et durée du choc.

Décélérations

  • Corps s'arrête brutalement mais organes continuent → étirement, déchirure, rupture (foie, rate, mésentère, aorte).

Lésions spécifiques

  • Diaphragme : Herniation abdominale, rupture (souvent à gauche), traitement chirurgical.
  • Pancréas : Compression contre colonne vertébrale, exemple : fracture L1.
  • Foie : Organe plein, fragile. Lacérations, hématomes, désinsertion VSH. Diagnostic par écho/scanner. Traitement conservateur si possible (cicatrise seul).
  • Rate : Organe plein, fragile (HCG). Lacérations, éclatement, rupture, hématome sous-capsulaire. Souvent chirurgical.
  • Tractus digestif (estomac, intestins) :Perforation → péritonite. Rupture duodénum/côlon → sepsis rétropéritonéal.
  • Tractus urinaire (reins, vessie, urètre) : Rein (trauma lombaire, hématurie, souvent conservateur). Vessie/Urètre (fracture bassin, hématurie, souvent chirurgical).

Traumatisme du Bassin

Lésion due à un choc violent sur la ceinture pelvienne. Risque d'hémorragie massive (artères/veines iliaques),lésions urinaires (urètre/vessie), nerveuses (plexus sacré). L'embolisation peut précéder le traitement abdominal pour limiter les saignements.

CAT devant une contusion abdominale

  • Relever circonstances (cinétique). Évaluation de la gravité (chutes> 6m, vitesse élevée).
  • Surveillance/soins immédiats : constantes, recherche contusions, scope, VVP, remplissage, drogues vaso-actives, transfusion, intubation/O2, pantalon antichoc.
  • Examen clinique : patient déshabillé, interrogatoire, palpation (défense/contracture), percussion (matité), touchers pelviens.
  • Examens complémentaires : radios (thorax, bassin, rachis), écho abdominale, Body-TDM.
  • Traitement : Chirurgical (laparotomieexploratrice si instabilité, pneumopéritoine, rupture, saignement actif, éviscération, écoulement TD/urinaire). Radiologie interventionnelle (embolisation).
  • Rôle IDE : Surveillance urinaire, bilans sanguins, surveillance continue, préparation examens, soutien.
  • Principe général : Traiter par ordre de gravité (décès immédiat, séquelles graves).

Traumatisme Crânien Mineur (TCm)

155 000 TC/an en France, 70% sont mineurs. Un TCm peut cacher une lésion cérébrale. Risque rare mais grave (1 décès/1000 TCm). Augmentation chez les personnes âgées.

Mécanismes

  1. Contact direct : Choc direct tête (coup, chute).
  2. Indirect (accélération/décélération) : Tête bouge vite, cerveau se cogne contre parois crâniennes (AVP, coup du lapin).

Causes : Chutes, agressions. Répartition crânienne : cerveau (85%), LCR (10%), sang (5%).

Définition du TCm

Coup ou mouvement violent à la tête, provoquant une altération des fonctions cognitives. Critères : altération conscience< 30 min, GCS 13-15, scanner normal, amnésie post-traumatique < 24h.

  • Classification : GCS >= 13 (léger/mineur), 9-12 (modéré), <= 8 (grave).
  • Facteurs de gravité : Perte de connaissance initiale, anticoagulants.

Glasgow Coma Scale (GCS)

Fondamental mais pas suffisant (3-17% des GCS 15 ont lésion). Risque augmente si GCS 14 ou 13. Erreurs possibles avec alcool/psychotropes.

Évaluer la Gravité par l'Examen Clinique

L'examen clinique est important mais pas suffisant (30% des lésions cérébrales asymptomatiques).

Classification de Masters (3 groupes de risque)

  • Risque faible (GCS > 13, asymptomatique, céphalées transitoires, petites lésions externes).
  • Risque modéré (Perte de connaissance/amnésie, convulsions,céphalées progressives, vomissements, suspicion fracture crâne, intoxication, < 2 ans, maltraitance, polytraumatisé).
  • Risque élevé (Signes neurologiques focaux, baisse conscience progressive, embarrure probable, plaie pénétrante, lésions sévères face).

Hospitalisation d'un TCm

Si scanner normal, très faible risque d'aggravation (Nagy, Stein, Duhnam, Jeret). Hospitalisation seulement si conditions non réunies (surveillance < 6h, GCS < 15, intoxication, autres blessures, syndrome méningé, brèche ostéo-méningée, céphalées/vomissements persistants, pas d'entourage pour surveillance).

Quand faire un Scanner (TDM)

  • TDM anormal, GCS < 15 avecTDM normal (avis neurochirurgical).
  • Si TDM indiqué mais non réalisable.
  • Céphalées/vomissements persistants.
  • Traitement anticoagulant, intoxication.
  • TC non accidentel.

Cas particuliers

  • Patient âgé (> 65 ans) : TDM obligatoire.
  • Patient sous anticoagulant : TDM obligatoire.
  • Enfant : Grande prudence, évaluation adaptée.

Traumatisme Crânien Grave (TCG)

1èrecause de mortalité 19-25 ans. Pics : 5 ans, 15-24 ans, > 75 ans. 60% AVP. 10% TCG. Mortalité 56%, séquelles graves moitié survivants.

Définitions

  • TC fermé : Cerveau bouge sans fracture.
  • TC ouvert : Plaie pénétrante, risque infectieux.
  • TC grave : GCS <= 8.

Score de Glasgow (GCS)

Évalue la conscience :

  • Ouverture des yeux (Y) : 4 spontané, 3 demande, 2 douleur, 1 rien.
  • Réponse verbale (V) : 5 orientée, 4 confuse, 3 inappropriée, 2 cris/douleur, 1 aucune.
  • Réponse motrice (M) : 6 obéit, 5 localise douleur, 4 évitement, 3 flexion, 2 extension, 1 aucune.

Total maximum : 15, minimum : 3.

Évaluation d'un TCG

  • Surveillance : fonctions vitales, immobilisation cervicale, mécanisme, âge, GCS + pupilles + épilepsie, FC, TA, FR, SpO2, autres lésions, intoxication,sédation.
  • Stimulations douloureuses : pression sus-orbitaire, inguinale.
  • Indication AG : GCS <= 8 (intubation). Si agitation et GCS <= 12 possible. Protocole : induction rapide, ventilation, vasopresseur,sédation, sonde gastrique orale.

Lésions Cérébrales Graves

Provoquent HIC → baisse débit sanguin → ischémie. Lésions : engagement, hématome, œdème, hémorragie intraventriculaire, traumatisme fosse postérieure.

Indications neurochirurgicales

Créer de la place : hématome (extradural, sous-dural > 5 mm), hydrocéphalie aiguë, embarrure ouverte, contusion intracérébrale > 15 ml, lobectomie/crâniectomie décompressive, pose capteur PIC.

Bilan aux urgences

TDM cérébral (C1-C2), Rx rachis cervical, Rx crâne, suture scalp. Bilan polytrauma. Bilan sanguin complet.

Une hypotension persistante n'est jamais due au TC seul.

Cas Clinique

Gérard M., 48 ans, immolation.

  • Critères gravité : âge, GCS bas persistant, durée indéterminée, lésionsneurologiques initiales.
  • Évolution : 1 mois réanimation, 1 mois SI, trachéotomie, conscient mais sans autonomie.

Gravité des Lésions Neurologiques Non Chirurgicales

  • Lésions axonalesdiffuses : Destruction des axones (fibres nerveuses) suite à accélération/décélération (aspect "piqueté" au scanner). Conséquences : coma, séquelles.
  • Lésions du tronc cérébral : Difficiles à voir (IRMrecommandée). Conséquences : séquelles neurologiques importantes.

Lésions à prévenir - ACSOS

Hypoxie, hypocapnie prolongée, hypotension, anémie. Objectifs de réanimation : intubation, ventilation, pas d'hypoxie, normocapnie.Optimiser perfusion cérébrale (diminuer besoins métaboliques, ajuster PPC, surélever tête).

Recommandations

  • Prévention ACSOS : intubation si GCS <= 8, SpO2 > 90%, PaCO2 normal,PAS >= 90 mmHg, Hématocrite >= 30%.
  • Traitement : Sérum salé 0,9% puis colloïdes. Mannitol 20% si engagement.

La Brûlure

Épidémiologie

  • 8120 hospitalisations/an en France. Sexe ratio H/F = 1,69.
  • 45% CTB. DMS 7,5 jours (34 jours pour graves).
  • Brûlures thermiques (liquides chauds, flamme) = 50%.
  • Accidents domestiques = 60-70%. Mortalité = 2,5%.
  • 16 CTB adultes, 8 CTB enfants.

Mécanismes

  • Thermiques (70%) : Flamme, liquide chaud, vapeur, objet chaud.
  • Électriques (< 5%) : Électrisation (courant traverse), arc électrique (chaleur de l'arc).
  • Chimiques : Acides, bases.
  • Radiations.

Brûlure Électrique - Détails

Le courant suit les axes vasculo-nerveux. Brûlures profondes localisées aux points d'entrée/sortie.

  • Musculaires : Rhabdomyolyse, IRA, syndrome de loges.
  • Cardiaques : TDR, asystolie.
  • Vasculaires : Lésion retardée de l'intima.
  • Neurologiques.

Modifications Physiologiques Induitespar la Brûlure

  1. Réaction inflammatoire locale (immédiate, brève) : Libération histamine, complément, bradykinine, radicaux libres. Entraîne un profil hypovolémique.
  2. Réaction inflammatoire systémique(généralisée, 6-12h) : Libération TNF-alpha, IL-6, IL-1. Provoque un profil distributif (vasodilatation générale) + défaillance myocardique.

Évaluation d'une Brûlure

  1. Surface cutanée brûlée : Règle des 9 de Wallace, paume main = 1%. Seuls 2e et 3e degrés sont comptés.
  2. Profondeur de la brûlure :
    • 1er degré (érythème) : Épiderme seulement, rougeur, pas de cloques.
    • 2e degré superficiel : Épiderme + partie derme, cloques, rougeur, douleur.
    • 2e degré profond : Majorité derme, peau blanchâtre/sombre, insensible, cicatrisation lente, greffe souvent nécessaire.
    • 3e degré : Toutes couches peau + parfois tissus sous-jacents, peau blanche/noire/carbonisée, insensible. Greffe toujours nécessaire.
    • 4e degré : Atteint muscles, tendons, os.
    Caractéristique 2e superficiel 2e profond 3e degré
    Souplesse Normale Infiltrée Cartonnée
    Phlyctènes Présentes Limitées Absentes
    Humidité Humide Suintante Sèche
    Douleur Majeure Modérée Absente
    VItropression Franche Incomplète Absente
    Phanères En place Rares Absentes
  3. Lésions associées : Inhalation fumées, traumatismes.
  4. Intoxications associées : Cyanure, CO, alcool/psychotropes.

Prise en Charge Initiale (sur les lieux)

  • Appel SAMU.
  • VVP + RemplissageRL à 20 ml/kg la 1ère heure.
  • Analgésie (Paracétamol + morphine/kétamine).
  • Transport rapide vers CTB sous monitoring.
  • Intubation orotrachéale si nécessaire.
  • Refroidissement :eau robinet 15°C (15 min, 30 min si chimique).

Critères de Gravité → Transfert vers un CTB

Déterminés par des recommandations (RFE SFAR 2019) pour adultes et enfants.

Contrôle et Protection des Voies Aériennes

Gestion en cas de brûlure grave pour éviter intubation tardive.

Réanimation Liquidienne

Gestion hémodynamique après brûlure.

Traitement des Intoxications Associées+ Analgésie

Selon type d'intoxication, gestion de la douleur.

Protection des Zones Lésées au SAU

Protéger les brûlures.

Prise en Charge IDE

  • Abord vasculaire, scope, oxygénothérapie (si inhalation), douleur (morphine/kétamine).
  • Surélever membres brûlés + retirer bijoux.
  • Couverture brûlure. Vérification vaccin antitétanique.

Intoxication au Monoxyde de Carbone (CO) et Inhalation de Fumées

Épidémiologie

  • 8000 intoxications CO/an en France. 300-500 décès/an.
  • Souvent collectif. 3-5% intentionnelles. Décès souvent avanthospitalisation.

Combustion

Réaction chimique (carburant + comburant + énergie activation) produisant chaleur, fumées, gaz (dont CO si combustion incomplète).

Production de CO

Combustion incomplète (manque d'O2). Sources : chauffages/chaudières mal ventilés, poêles charbon, appareils gaz, groupes électrogènes, moteurs thermiques, silos, gaz échappement, fumées incendie, tabagisme.

Toxicovigilance par Centres Antipoison.

Propriétés Physicochimiques du CO

  • Incolore, inodore, inflammable, volatil et diffusible. Densité proche de l'air. Non détectable sans appareil (→ "tueur silencieux").

Mécanismes de Toxicitédu CO

  1. Inhalation : CO passe alvéoles → sang.
  2. Affinité : CO se fixe 250x plus facilement que O2 sur hémoglobine.
  3. Carboxyhémoglobine (HbCO) :Formation HbCO de carboxyhémoglobine → O2 ne peut plus se fixer, tissus manquent d'O2 (hypoxie). Plus dangereux chez le fœtus.
  4. Autres protéines : Fixation sur myoglobine (cœur+muscles → retentissement cardiaque) et cytochromes mitochondriaux (blocage respiration cellulaire).
  5. Destructions neurologiques : Radicaux libres, atteinte substance blanche + hippocampe.

Physiopathologie de l'Inhalation de Fumées

Facteurs d'hypoxie

  1. Baisse de la FiO2 : O2 consommé par le feu.
  2. Brûlures des VAS : Chaleur + irritants → spasme laryngé, œdème, obstruction.
  3. Inhalation de suies : Dépôt gorge/trachée/bronches → atélectasie, pneumonie.
  4. Monoxyde de carbone (CO) : Empêche transport O2 → hypoxie.
  5. Cyanures (CN-) : Combustion plastiques, caoutchouc. Bloque utilisation O2 par cellules.

Tous ces mécanismes s'ajoutent dans une cascade hypoxique → hypoxie sévère → coma → arrêt cardiaque.

3 principaux gaz asphyxiants

  1. CO : Massive, rapide. HbCO 30-40% incapacitant, 50% décès.
  2. CN- : Combustion soie, laine, caoutchouc. Bloque respiration cellulaire → anoxie fulgurante.
  3. CO2 : Augmente ventilation (accélère absorption CO/CN).

Cyanure (CN-)

  • Mécanisme : Fixation sur fer de cytochrome oxydase (mitochondries) → Blocage utilisation O2, blocage formation ATP → anoxie cellulaire brutale.
  • Syndrome de privation O2 : Manifestations neurologiques (agitation, confusion, coma), favorisant complications respiratoires. L'absence de trouble neurologique exclut intoxication cyanure.
  • Manifestations CV : Baisse TA, ACR (rare avec CO seul). Signe d'alerte : Hypotension < 100 mmHg + trouble neurologique.
  • Cyanure et lactates : Cellules en métabolisme anaérobie → production d'acide lactique → lactates augmentent.

Syndrome d'Intoxication par les Gaz Irritants

S'ajoute au syndrome asphyxique. Manifestations respiratoires (toux, brûlures pharyngées, bronchospasme, œdème laryngé, détresse respi). Manifestations oculaires (brûlures, larmoiement). Effet retardé (détresse respi jusqu'à 48h).

Physiopathologie (1) : Suies + Sécrétions

Suies + mucus → bouchons → obstruction bronches → atélectasie → hypoxie.

Physiopathologie (2) : Suies + Toxiques Irritants

Réaction inflammatoire muqueuse, œdème glotte, spasme laryngé, pneumonie chimique, SDRA.

Manifestations

  • Oculaires : Conjonctivite, irritation, larmoiement. Si persistante → craindre atteinte respi.
  • Respiratoires : Dysphonie, laryngite, bronchospasme, pneumonie chimique (crépitants).
  • Radiographie thorax : Peu utile pour prédire gravité, peut être normale au début.
  • Autres gaz toxiques : COV (composés organiques volatils : acétaldéhyde, benzène, etc.) peuvent causer décès sans concentrations létales de CO/CN.

Traitement Pré-hospitalier

  1. Soustraire la victime.
  2. Ventiler FiO2 100%.
  3. Si coma : intubation + VM.
  4. Voie veineuse (NaCl).
  5. Scope + ECG.
  6. Prélèvement sanguin.
  7. Transport rapide.

Effets de l'Oxygène (CO)

Plus la pression O2 forte, plus CO se détache vite. OHB accélère fortement l'élimination de l'HbCO.

Triage : Quand suspecter intoxication cyanures ?

Suies visage/ORL + troubles neurologiques+ au moins un (hypotension/arrêt cardiaque, trouble respiratoire, acide lactique élevé).

Thérapeutiques spécifiques

  • CO : Oxygène.
  • Cyanures : Oxygène + Hydroxocobalamine (Cyanokit) → capte cyanure, forme cyanocobalamine, éliminée par urines.

Traitement en Milieu Hospitalier

  • Urgences absolues : intubation, ventilation, prélèvements, hydroxocobalamine.
  • Urgences relatives : oxygénothérapie, surveillance, examens.

Traitement du CO : Oxygénothérapie Hyperbare (OHB)

Indications : perte de connaissance, coma, déficit neurologique, coronarien, enfants, femmes enceintes. Ne pas se baser uniquement sur taux HbCO.

Complications

  • Brûlures, traumatismes, infarctus.
  • Syndromes neurologiques retardés (1-4%).
  • Séquelles : troubles neuropsychiques, troubles comportement.

Prévention

En cas d'incendie : se méfier des fumées, rester près du sol, respirer à travers tissu mouillé.

Conclusion : CO = 1ère cause mort toxique. Fumées = CO + CN + irritants + chaleur. Traitement= O2 (+ antidote si cyanure). Risque aigu et chronique.

Violences et Santé : Prise en Charge des Victimes

1) Définitions

  • Violence (OMS) : Utilisation volontaire de force ou menace contre une personne (ousoi-même), causant ou risquant de causer blessure, souffrance psychologique, handicap, ou mort.
  • Violence (droit civil) : Acte (volontaire ou non) provoquant un trouble physique ou moral avec conséquences pour la personne ou ses biens.

2) Types de Violences

  • Physiques, sexuelles, psychologiques, économiques/institutionnelles, collectives/terrorisme.
  • Peuvent être isolées, répétées, récentes ou anciennes.

3) Circonstances de Contact avec les Soins

Victime peut venir spontanément, accompagnée, par police/pompiers, ou sur réquisition judiciaire. Faits peuvent dater de quelques heures à plusieurs mois → jamais "trop tard" pour examiner.

4) Enjeux pour les Soignants (trois urgences)

  1. Médicale : Soigner blessures, prévenir complications physiques/psychiatriques.
  2. Victime : Écoute et reconnaissance.
  3. Médico-légale : Conserver preuves, prélèvements, certificat médical.

5) Les Temps de l'Évaluation

  • Initiale/Immédiate (à l'arrivée) : Sécurité, ABC, évaluation rapide blessures visibles. Réassurance, isolement.
  • Complémentaire/Différée (après stabilisation) : Anamnèse détaillée, examen physique complet, bilans.
  • Médico-légale (si plainte) : Prélèvements, photos, certificat médical, signalement.

6) Principes de l'Entretien d'Accueil

  • Sécurité & confidentialité : pièce calme, intimité.
  • Accueil humain : se présenter, expliquer.
  • Voix/démarche : calme, lente, mots simples.
  • Écoute active : questions ouvertes, non-jugement.
  • Information claire : expliquerétapes.
  • Consentement : demander avant tout examen.
  • Adapter : langue, déficiences.
  • Erreurs à éviter : minimiser, douter, conseiller l'oubli, dire de porter plainte.

7) Expressions Cliniques Observées

  • Signes physiques : ecchymoses, abrasions, plaies, fractures, brûlures, signes génito-urinaires.
  • Signes psychologiques/émotionnels : agitation, repli, pleurs, déni, colère, anxiété.
  • Signes psychiatriques aigus : idées suicidaires, trouble conscience, choc post-traumatique aigu.
  • Comportements de défense : banalisation, minimisation, peur représailles.

L'absence de lésion visible n'exclut pas la violence.

8) Modalités de Prise en Charge

  • Immédiate : Sécuriser, traiter urgences vitales. Soins blessures, analgésie. Confidentialité, accompagnement. Soutien psychologique initial. Si agressionsexuelle : preuves, prélèvements. Si risque suicidaire : évaluation psychiatrique.
  • Post-immédiate (quelques heures/jours) : Examen complet, documentation. Bilans complémentaires. Rédaction certificat médical. Information démarches (plainte, signalement). Orientation structuresadaptées.
  • Différée (semaines/mois) : Suivi médical (plaies, séquelles). Suivi psychologique/psychiatrique (TCC, accompagnement). Réévaluations médico-légales. Accompagnement social.

9)Points Pratiques à Mémoriser

  • Confidentialité et consentement. Ne jamais banaliser. Documenter précisément. Protéger preuves.

10) Mini-Révision

  1. Sécurité → Soins → Écoute → Documentation.
  2. Ne pas juger, utiliser phrases ouvertes et simples.
  3. Même sans lésion visible, la victime mérite prise en charge.

Évaluation Clinique Immédiate (Violences)

Évaluation Clinique Immédiate

  • "Évaluation dans les suites immédiates d'une exposition à des violences".
  • "Exposition à la violence = risque de débordement des capacités psychiques habituelles".
  • "Les urgences +++" : fréquence.
  • "Lecontact IDE +++ , souvent premier contact" → rôle crucial.
  • "Repérage et tri clinique +++" : médical, psychiatrique, médico-légal.

Évaluation Immédiate - Urgences Somatiques

  • "Repérer les urgences somatiques : blessures vitales ou graves" (hémorragie, troubles respiratoires, trauma, Pdc).
  • "Prise des constantes ++++ dans la mesure du consentement" (pouls, tension, FR, SpO2, température).
  • "Tableaux trompeurs :état de choc vs état de stupeur émotionnelle" (vérifier constantes).

Évaluation Immédiate - Urgences Psychiatriques

  • L'état de stress adapté (normal) : Réaction normale (pleurs, tremblements, angoisse),personne reste cohérente.
  • L'état de stress dépassé (urgent) : Capacités psychiques dépassées (inhibition stuporeuse, agitation, fuite panique, dissociation, idées suicidaires).
  • Facteurs aggravants : douleur, bruit, langue, odeurs, danger, perte d'aides.

Évaluation Post-Immédiate / Différée

  • Post-immédiat : quelques jours à semaines (<1 mois).
  • Différé : > 1 mois.
  • Repérage : lésions somatiques, troubles psychiatriques (ESPT).
  • État de Stress Post-Traumatique (ESPT) : Symptômes > 1 mois (souvenirs, flashbacks, cauchemars, hypervigilance, évitement, troubles sommeil, irritabilité, troublesmémoire).

Les Blessures Psychiques

  • Sentiment d'arbitraire, culpabilité, perte d'appartenance.

Prise en Charge Médico-Psychologique

  • Immédiat : Traiter urgences somatiques, prophylaxies (MST, grossesse), isoler si stress dépassé, sécuriser, surveiller, avis psy, sédation possible.
  • État de stress adapté : Information, defusing (parole), adresses utiles.

Prise en Charge Médico-Légale

  • Signalement sans accord : mineur, personne vulnérable, tutelle, hospitalisation contrainte.
  • Avec accord : violences conjugales, femmes enceintes, personnes âgées (par les médecins).
  • Autres mesures : certificat médical,prélèvements, ITT.

Information de la victime

Sur risques, dispositifs d'aide, droits, mesures de protection.

Conclusion : Violence = urgence somatique + psy + médico-légale. Rôle IDE : accueillir -soigner - protéger - accompagner.

Traumatismes de la Route

1) Définition d'un Traumatisme (OMS)

Dommage physique causé à une personne quand son corps reçoit un niveau d'énergie trop fort. Entraîne contusions, plaies, hématomes, fractures.

2) Définitions

  • Traumatisé léger : Blessures peu sévères.
  • Polytraumatisé : Blessé grave avec plusieurs lésions, dont une met vie en danger à court terme.
  • Fracturé : Lésion de l'os (rupture partielle ou complète).
  • Polyfracturé : Plusieurs fractures, peuvent gêner fonction, sans risque vital.

3) Spécificités du Traumatisme de la Route

  • Patient,objet vulnérant (voiture), circonstances (traumatisme pur ou secondaire à problème médical).
  • Durée prise en charge initiale (désincarcération).
  • Pluridisciplinarité (témoins, police, pompiers).
  • Nombre de victimes.

Types de Traumatismes Routiers (sur 1887 patients)

  • Traumatisme sans lésion osseuse : 32,3 %.
  • Fracture des membres : 11,6 %.
  • Traumatisme crânien : 5 %.
  • Plaies ouvertes de la face : 4,9 %.
  • Plaies ouvertes des membres : 4,4 %.
  • Entorse de la cheville : 4,3 %.
  • Plaie du cuir chevelu : 3,8 %.
  • Plaie superficielle : 3,1 %.
  • Polytraumatisme : 2,8 %.
  • Traumatisme du thorax : 1,6 %.
  • Traumatisme du bassin : 1,2 %.
  • Traumatisme de l'abdomen : 0,8 %.

Lésions Médiastinales et Pleuro-Parenchymateuses

2. Insuffisance Circulatoire

Sang ne circule plus correctement. Signes : tachycardie (> 120/min),hypotension (chute > 30% ou PAS < 110 mmHg), marbrures.

Signes Visibles de Détresse Respiratoire Aiguë

Sueurs, cyanose, tirage sus-sternal et intercostal, balancement thoraco-abdominal, parolepresque impossible.

1. Le Médiastin

Partie centrale du thorax entre les poumons (cœur, gros vaisseaux, trachée, œsophage, nerfs, ganglions). Traumatisme thoracique → lésions médiastinales.

2. Contusions Myocardiques

Coup au cœur (décélération : AVP). Muscle cardiaque "contusionné". Souvent asymptomatique. Associé à autres lésions thoraciques. Bon pronostic si pas d'autres atteintes cardiaques.

Diagnostic : ECG systématique (trouble rythme), Troponines/CPK-MB, échographie cardiaque. Surveillance 24h + monitoring.

3. Tamponnade

Eau/sang s'accumule autour du cœur dans le péricarde. Cœur ne peut plus se remplir → insuffisance circulatoire aiguë. Signes : hypotension, turgescence jugulaire, polypnée/détresse respiratoire. Diagnostic : échographie cardiaque. Traitement urgent : ponction péricardique, parfois chirurgie.

4. Traumatisme de l'Aorte

Très grave. Souvent rupture isthme aortique (AVP). Peut évoluer vers rupture complète (décès). Signes cliniques rares. Diagnostic : Radio, scanner, ETO. Traitement urgent : contrôle strict TA, pose prothèse endovasculaire > chirurgie ouverte.

5. Rupture Trachéo-Bronchique

Rare mais mortelle sans prise en charge rapide. 95% près de la carène. Signes : emphysème sous-cutané cervical, dyspnée, hémoptysie, pneumothorax, pneumomédiastin. Diagnostic : scanner,endoscopie. Traitement : sécuriser VA, traiter pneumothorax, chirurgie.

6. Rupture de l'Œsophage

Rare mais très grave. Diagnostic : scanner (pneumomédiastin), fuite contraste. Risques : médiastinite.Mortalité élevée. Traitement : drainage, chirurgie de réparation.

7. Rupture Diaphragmatique

90% AVP. Souvent côté gauche. Signes : bruits intestinaux dans thorax, diminution expansion thoracique, détresse respi/circulatoire. Diagnostic : radio, scanner, FAST écho. Conséquences si non traitée : volvulus/étranglement. Traitement : chirurgie (voie thoracique ou abdominale).

1. Traumatismes Pénétrants

Arme entre dans thorax (couteau, balle). Armes à feu plus graves (projectile imprévisible). NE JAMAIS enlever l'objet si planté (peut bloquer hémorragie). Traitement : 80% simple drainage thoracique. < 10% thoracotomie immédiate (hémorragie massive, tamponnade).

2.Pneumothorax Suffoquant (Ouvert)

Urgence vitale. Trou ouvert dans paroi thoracique. Air entre mais ne ressort pas → poumon s'affaisse → choc. Signes : détresse respi/circulatoire, risque ACR. Traitement immédiat :pansement 3 côtés (valve anti-retour ex: Russell Chest Seal). Puis thoracotomie si nécessaire.

3. Conclusion du Cours

Traumatismes fermés : fréquents, associés à d'autres lésions. Examens indispensables : radio, scanner, écho, ECG, troponines. Prise en charge pluridisciplinaire. Traumatismes pénétrants : Trauma Center.

4. Rôle de l'Infirmière IDE

Enquête primaire rapide, surveillance continue (TA-FC-FR-SpO2-temp-douleur). Reconnaître signes lésionsthoraciques mortelles. Garder en tête autres lésions possibles.

Traumatismes Rachidiens

Introduction

Rachis : ensemble des vertèbres (C1 à S1). Rôles : protection moelle épinière, mobilité, équilibre. Axe général horizontalselon plateau sacré.

Rachis Cervical

  • Supérieur (C1 Atlas, C2 Axis) : Articulations CO-C1/C1-C2 (80% rotation cou).
  • Inférieur (C3 àC7) : Corps vertébral, lame, massif articulaire.

Étages du Rachis

  • Thoracique (T1 à T12) : Rigidité moyenne, articulation avec côtes.
  • Lombaire (L1à L5) : Plus mobile, supporte poids du corps.

Ligaments

Ligament jaune : relie lames, stabilité, flexion.

Pathologie

Spondylolisthésis par lyse isthmique : glissement vertèbre par fracture de l'isthme.

Système Nerveux

Moelle épinière : structure nerveuse protégée par rachis. Dure-mère : enveloppe moelle. Arc neural : partie vertèbre autour moelle. Corps vertébral : antérieur, solide,supporte poids.

Traumatologie Rachidienne

Blessures colonne vertébrale par AVP, défenestration, chutes.

Types de lésions

  • Entorse bénigne : Élongation ligaments, compression discale, symptômes légers.
  • Entorse grave : Lésion ligamentaire importante, instabilité, risque neurologique.
  • Fractures/Luxations : Déplacement ou rupture osseuse.

Décision et Prise en Charge Initiale

  • Monobloc: Immobilisation complète.
  • Lieu : SAU, SSPI.
  • Conduite à tenir : Mode survenue, état conscience, examen neurologique (mobilité, sensibilité), contrôle urinaire/intestinal.

Bilan radiographique

  • Scanner, IRM, Radios standards. Rachis cervical : collier, radios face/profil/bouche ouverte.

Entorses bénignes

  • Immobilisation collier mousse. Consultation J10-15 pour clichés dynamiques.

Entorses graves

  • Lésions ligamentaires majeures, instables, risque neurologique. Bilan imagerie, indication chirurgicale.

Lésions Thoraciques et Lombaires

  • Causes : haute cinétique, ostéoporose. Bilan : radios face/profil, TDM.

Notions fondamentales

Immobilisation préhospitalier, évaluation niveaux lésionnels, surveillance neurologique/hémodynamique, prévention complications par chirurgie.

Traumatismes de la Route

1) Définitiond'un Traumatisme (OMS)

Dommage physique causé à une personne par un niveau d'énergie intolérable, entraînant lésions (contusions, plaies, hématomes, fractures).

2) Définitions

  • Traumatisé léger : Blessures peu sévères.
  • Polytraumatisé : Blessé grave avec plusieurs lésions, dont une met en danger la vie.
  • Fracturé : Lésion de l'os (rupture totale ou partielle).
  • Polyfracturé: Plusieurs fractures, impact fonctionnel, non vital.

3) Spécificités du Traumatisme de la Route

  • Patient, objet vulnérant (voiture), circonstances (pur ou secondaire à malaise).
  • Durée de prise en charge initiale (désincarcération).
  • Pluridisciplinarité (témoins, police, pompiers).
  • Nombre de victimes.

Types de Traumatismes Routiers (Exemple sur 1887 patients)

  • Traumatisme sans lésion osseuse : 32,3 %
  • Fracture des membres : 11,6 %
  • Traumatisme crânien : 5 %
  • Plaies ouvertes de la face : 4,9 %
  • Plaies ouvertes des membres : 4,4 %
  • Entorse de la cheville : 4,3 %
  • Plaie du cuir chevelu : 3,8 %
  • Plaie superficielle : 3,1 %
  • Polytraumatisme : 2,8 %
  • Traumatisme du thorax : 1,6 %
  • Traumatisme du bassin : 1,2 %
  • Traumatisme de l'abdomen : 0,8 %

Épidémiologie des Brûlures

  • 8120 hospitalisations annuelles en France.
  • Sexe ratio H/F = 1,69.
  • 45% en Centre de Traitement des Brûlés (CTB).
  • DMS (durée moyenne de séjour) 7,5 jours, 34 jours pour graves.
  • Brûlures thermiques (liquides chauds) = 50%.
  • Accidents domestiques = 60-70%.
  • Mortalité = 2,5%.

Répartition des CTB en France

  • 16 centres pour adultes, 8 centres pour enfants.

Mécanismes de la Brûlure

  1. Brûlures thermiques (70%) : Flamme, liquide chaud, vapeur, objet chaud.
  2. Brûlures électriques (<5%) : Électrisation (courant traverse), arc électrique (chaleur de l'arc).
  3. Brûlures chimiques : Acides, bases.
  4. Brûlures par radiations.

Brûlure Électrique - Détails

  • Courant suit zones de moindre résistance (axes vasculo-nerveux).
  • Brûlures profondes localisées aux points d'entrée et de sortie.
  • Lésions possibles :musculaires (rhabdomyolyse, IRA, syndrome de loges), cardiaques (TDR, asystolie), vasculaires (lésion intimale retardée), neurologiques.

Modifications Physiologiques Induites par la Brûlure

  1. Réactioninflammatoire locale (immédiate, brève) : Quelques heures, libère histamine, complément, bradykinine, radicaux libres, NO... Entraîne un profil hypovolémique (perte de plasma vers les tissus).
  2. Réaction inflammatoire systémique (généralisée) : Apparaît 6-12h, libère TNF-alpha, IL-6, IL-1. Provoque un profil distributif (vasodilatation générale) + défaillance myocardique.

Les brûlures modifient le débit cardiaque etles résistances vasculaires.

Évaluation d'une Brûlure

  1. Surface cutanée brûlée : Mesurée avec la règle des 9 de Wallace (paume main = 1%). On compte seulement les 2e et 3e degrés.
  2. Profondeur de la brûlure :
    • 1er degré : Épiderme, rougeur, douleur, pas de cloques.
    • 2e degré superficiel : Épiderme + partie derme, cloques, rougeur,douleur importante.
    • 2e degré profond : Majorité derme, peau blanchâtre/sombre, insensible. Cicatrisation lente, souvent greffe.
    • 3e degré : Toutes couches peau + tissus sous-jacents, peau blanche/noire/carbonisée, insensible.Greffe toujours.
    • 4e degré : Muscles, tendons, os.
    Caractéristique 2e superficiel 2e profond 3e degré
    Souplesse Normale Infiltrée Cartonnée
    Phlyctènes Présentes Limitées Absentes
    Humidité Humide Suintante Sèche
    Douleur Majeure Modérée Absente
    Vitropression Franche Incomplète Absente
    Phanères En place Rares Absentes
  3. Lésions associées : Inhalation de fumées, traumatismes.
  4. Intoxications associées : Cyanure, CO, alcool/psychotropes.

Prise en Charge Initiale - Brûlures

  • Appel SAMU.
  • VVP + Remplissage RL à 20 ml/kg la 1ère heure.
  • Analgésie (Paracétamol + titration morphine +/- kétamine).
  • Transport rapide vers un CTB sous monitoring.
  • Intubation orotrachéale si nécessaire.
  • Refroidissement : eau du robinet à 15°C (15 min, 30 min si chimique) pour évaluer profondeur et douleur.

Critères de Gravité → Transfert vers un Centrede Brûlés

Les critères spécifiques sont déterminés par les recommandations (RFE SFAR 2019) pour adultes et enfants.

Contrôle et Protection des Voies Aériennes

Gestion des voies respiratoires en cas de brûlure grave,pour éviter une intubation tardive.

Réanimation Liquidienne

Gestion hémodynamique après brûlure.

Traitement des Intoxications Associées + Analgésie

Traitement selon le type d'intoxication, gestion de la douleur.

Protection des Zones Lésées au SAU

Protection des brûlures.

Prise en Charge IDE - Brûlures

  • Abord vasculaire (perfusion + douleur).
  • Scope (surveillance continue).
  • Oxygénothérapie (si suspicion inhalation de fumée).
  • Douleur (titration morphine +/- kétamine).
  • Surélever les membres brûlés + retirer les bijoux.
  • Couverture de la brûlure.
  • Vérification du vaccin antitétanique.

Traumatisme de la Route

Le fait qu'une personne subisse des dommages corporels à la suite d'un accident de la route.

Epidémiologie

  • 1ère cause de mortalité et de handicap chez les moins de 45 ans.
  • Accidents souvent liés à la vitesse, l'alcool et les comportements à risque.

Mécanismes Lésionnels

  • Choc Direct : L'impact direct entraîne des lésions sur la zone touchée. Ex: coupsur le volant.
  • Décélération : Un arrêt brutal du véhicule projette le corps vers l'avant, causant des lésions internes par inertie (ex: rupture d'un organe).
  • Compression : Le corps est écrasé entre deux objets (ex: carrosserie repliée).

Lésions Fréquentes

  • Traumatismes Crâniens : Fréquents après un choc, peuvent être graves même en l'absence de fracture visible.
  • Traumatismes Thoraciques : Fractures decôtes, contusions pulmonaires, pneumo/hémothorax.
  • Traumatismes Abdominaux : Lésions du foie, de la rate, des intestins, pouvant entraîner des hémorragies internes.
  • Fractures des Membres : Fémur, tibia, humérus... peuvent s'accompagner de complications neuro-vasculaires.
  • Traumatisme du Rachis : Lésions des vertèbres (fractures, luxations) risquent d'endommager la moelle épinière.

Prise en Charge Paramédicale (Rôle IDE)

  • Bilan Initial Rapide (ABCDE) :
    1. A (Airway) : Libérer les voies aériennes.
    2. B (Breathing) : Assurer la ventilation et l'oxygénation.
    3. C (Circulation) : Contrôler les hémorragies, poser des voies veineuses, évaluer signes de choc.
    4. D (Disability) : Évaluer l'état neurologique (Glasgow).
    5. E (Exposure/Environment) : Dénuder le patient, prévenir l'hypothermie.
  • Immobilisation : Collier cervical, attelles, matelas coquille pour prévenir l'aggravation des lésions (rachis notamment).
  • Analgésie : Soulager la douleur pour limiter le choc et améliorer le confort du patient.
  • Surveillance Constantes Vitales : Continue (pouls, TA, FR, SpO2, Glasgow) pour détecter toute dégradation.
  • Bilan Complémentaire : Prélever sang pour bilan pré-transfusionnel, hémocue, dextro.
  • Communication : Transférer les informations au médecin et à l'équipe hospitalière receveuse.

L'objet vulnérant est le véhicule lui-même, ou toute partiedu véhicule (pare-chocs, tableau de bord, volant, etc.) qui entre en contact avec la victime et cause les blessures.

Incapacité Totale de Travail (ITT)

Parcours d'une Victime de Violences avec Dépôt de Plainte

  1. Dépôt de plainte : Victime va au commissariat/gendarmerie.
  2. Constat médical (UMJ) - Pénal : Médecin réquisitionné examine lésions, détermine ITT (sens pénal) pour qualifier gravité agression.
  3. Soins + arrêt de travail - Sécurité Sociale : Médecin traitant s'occupe des soins, donne arrêt de travail (≠ ITT pénale).
  4. Consolidation + expertise finale - Civil : Médecin expert évalue séquelles finales pour indemnisation.
  5. Jugement : Tribunal juge agresseur, indemnisation possible.

Incapacité Totale de Travail (ITT)

  • Définition : Durée (en jours) pendant laquelle la personne perd son autonomiehabituelle dans les actes de la vie quotidienne après agression. ITT pénale ≠ arrêt de travail ou impossibilité de travailler.
  • ITT : Perte d'autonomie gestes vie quotidienne, retentissement lésions (physiques/psychiques), impact fonctions habituelles.

10 Points Importants sur l'ITT

  1. ITT pénale ≠ incapacité temporaire totale (civil).
  2. ITT n'est pas une incapacité absolue (la victime peut faire certaines tâches).
  3. ITT ne concerne pas le "travail professionnel", mais lesactivités usuelles.
  4. Elle évalue les lésions physiques et psychiques.
  5. Elle ne dépend pas du "courage" ou statut social.
  6. Certificat clair, lisible, sans jargon médical.
  7. Violences psychologiques difficiles à évaluer (nécessité d'argumenter).
  8. Médecin motive nombre de jours (retentissement réel).
  9. ITT peut être réévaluée si complications.
  10. ITT guide directement niveau sanctions pénales.

Conséquences Pénales de l'ITT

Violences volontaires

ITT Qualification Sanctions
0 jours Contravention 4e classe Amende
≤ 8 jours Contravention 5e classe Amende
≤ 8 jours + aggravantes Délit 3 ans prison+ 45000 €
> 8 jours Délit 3 à 5 ans prison + 45000 à 75000 €
> 8 jours + aggravantes Crime/délit aggravé Jusqu'à 10 ans + 150000 €

Violences involontaires

ITT Qualification Sanctions
0 jours Contravention 2e classe Amende
≤ 90 jours Contravention 5e classe Amende
≤ 90 jours + aggravantes Délit Jusqu'à 1 an+ 15000 €
> 90 jours Délit 2 ans + 30000 €
> 90 jours + aggravantes Délit aggravé 3 ans + 45000 €

Circonstances Aggravantes

Peines plus lourdes si infraction commise contre : mineur < 15 ans, personne vulnérable, ascendant, professionnel protégé, soignant, victime/témoin. Si commise par : conjoint/ex, personne dépositaire autorité publique, groupe. Si commise avec : préméditation, arme.

Certificat MédicalDescriptif : Contenu Obligatoire

  1. Allégations (dires victime).
  2. Origine possible lésions.
  3. Datation (âge lésions).
  4. Soins pratiqués/à prévoir.
  5. Retentissement fonctionnel.
  6. Éléments négatifs (non trouvés).
  7. Examens complémentaires.
  8. Antécédents/état antérieur.
  9. Impact psychologique.
  10. ITT (avec "sous réserve de complications").
  11. Mention : "compatible avec les allégations".
  12. Séquelles éventuelles ou réserves sur l'avenir.

Sert à la justice pour établir imputabilité séquelles.

Exemple de certificat

Décrit dires patient, lésions constatées (localisation, taille, gravité),examens faits, évolution psychologique (insomnie). Conclusion claire : lésions compatibles avec faits, justification ITT, réserve en cas de complication.

Agressions Sexuelles

Aspects Législatifs

  • Viol (art. 222-23 et 222-24 CP) : Pénétration sexuelle par violence, contrainte ou surprise. Crime, non-prescription (ou 20 ans pour mineur).
  • Autres Agressions Sexuelles (art. 222-27 à 222-30 CP) : Gestes sexuels sans pénétration. Délit, prescription 3 ans (10 ans pour mineur, 20 si ascendant).
  • Atteintes Sexuelles : Acte sexuel sans violence sur mineur < 15 ans (interdit même avec "accord").

Signalement à l'Autorité Judiciaire (art. 226-14 expliqué)

Secret médical levé si :

  1. Victimes vulnérables : Signalement sans accord (mineur, personne incapable de se protéger).
  2. Adultes victimes : Médecin signale avec accord.
  3. Personnes dangereuses : Médecin signale au préfet (port d'arme).

Signalement légal =pas de sanction.

Procédure Pénale en Cas d'Agression Sexuelle

  • Victime dépose plainte immédiatement : Examen UMJ sur réquisition judiciaire, certificat à l'autorité judiciaire, enquête, procès.
  • Victime nedépose pas plainte tout de suite : Va aux urgences/médecin. Certificat initial à la victime, prélèvements conservatoires. Plaintes possibles pendant 10 ans.

Examen Médical en Cas d'Agression Sexuelle

  • But : Constater lésions (preuves), soins, évaluer impact psychologique.
  • Si agression < 1 semaine = URGENCE MÉDICO-LÉGALE.

Interrogatoire

Dires patiente, date/heure/lieu, agresseurs, type pénétration, libido/drogues, toilette, derniers rapports, antécédents.

Examen Clinique

Traces violence (corps, défense, étranglement), état conscience, intoxication, pétéchies buccales. Préciser délai faits/examen.

Examen Gynécologique

En présence d'un tiers. Examen vulve, parois vaginales, hymen (aspect, déchirures), col utérin, sperme. Schémas obligatoires. Examen doux et avec consentement.

Examen Anal

Recherche fissures, béance, disparition plis, lésions récentes.

Examen Psychologique

Évaluer stress aigu, risque suicidaire, dissociation, besoin suivi psy.

Prélèvements (Preuves Médico-Légales)

  • Locaux (selon zone, délai) : Vagin (< 5j), anus (< 24h), bouche (< 12h), peau (< 12h). Pour sperme, ADN, IST, poils, grattages ongles.
  • Sang/Urines : VIH, hépatites, syphilis, grossesse, toxicologie.

Traitements et Suivi

  • Prophylactiques : Trithérapie VIH, immunoglobulines anti-HBS, Norlevo.
  • Suivis : Sérologies (J1, M1, M4), test grossesse M1, PCR chlamydia. IVG possible.

Le Certificat Médical

Inclure : identité médecin/victime, date/heure, dires victime, description lésions, prélèvements faits, réponses questions juridiques (hymen déchiré, rapport possible sans déchirure, compatible avec faits), ITT, mention "compatible avec allégations", séquelles/réserves. Un exemplaire à la justice, un à la victime.

Conclusion

Agressions sexuelles récentes = urgences médico-légales. Ne pas répéter examens, garder preuves. Examen normal n'exclut pas abus. Prélèvements conservatoires essentiels. Suivi psychologique obligatoire. Certificat médico-légal = pièce judiciaire importante. Connaître protocoles + servicesréférents.

Maltraitance de l'Enfant

1. Définition Générale (OMS)

Toute forme de mauvais traitements (physiques ou psychologiques), sévices sexuels, négligences ou exploitation commerciale, causant un dommage réelou potentiel à la santé, au développement ou à la dignité de l'enfant, dans une relation où l'adulte a un rôle de responsabilité ou de pouvoir. (Astuce mnémotechnique : PPAV - Physique, Psychologique, Abus Sexuels, Vulnérabilité/Négligence)

2) Types de Maltraitance

  • Violence physique : coups, brûlures, privation de nourriture/hygiène.
  • Violence psychologique : humiliations, indifférence, culpabilisation.
  • Abus sexuels : attouchements, viol.
  • Négligence : absence de soins, protection, nourriture, affection.

Tous milieux sociaux, mais famille est le lieu le plus fréquent.

3) Conséquences

  • Physiques : blessures, retard croissance, fractures anciennes.
  • Psychologiques : anxiété, peur, troubles comportement, ESPT.
  • Sociales : difficultés scolaires, isolement.

4) Le Rôle de l'Infirmière

  • Accueil et écoute : rassurer, instaurer confiance.
  • Assistance médicale : examens physiques, prélèvements, pansements.
  • Signalement : obligatoire si suspicion (Code Pénal art. 226-14).

5) Signes Cliniques à Repérer

  • Fractures multiples, anciennes, différents stades de guérison (Sd enfant battu).
  • Lésions cutanées : érythème fessier surinfecté, ecchymoses, morsures, brûlures.
  • Enfant secoué : hémorragies cérébrales, rétiniennes, fractures côtes.

6) Principes Importants pour le Signalement

  • Toujours signaler si suspicion.
  • Secret médical nes'applique pas quand la loi impose/autorise protection enfant.
  • Signalement correct = pas de danger légal.

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