Cours d'obstétrique

Voici un résumé détaillé des cours d'obstétrique, formaté comme une cheatsheet en français, avec de nombreux éléments clés mis en évidence.

Introduction à l'Obstétrique

L'obstétrique est la branche de la médecine dédiée à l'étude et à la prise en charge de la grossesse et de l'accouchement, ainsi que des phénomènes associés.

Étymologie : Ob (devant) + Stare (être debout) illustre le rôle traditionnel de l'obstétricien.

Objectifs Clés du Cours

• Décrire l'anatomie et physiologie de la reproduction féminine.

• Décrire l'anatomie et fonctions vitales du fœtus et de ses annexes.

• Reconnaître et distinguer les modifications physiologiques et pathologiques de la grossesse.

• Gérer le suivi prénatal (CPN) et l'accouchement normal.

• Décider entre prise en charge immédiate et transfert spécialisé.

• Gérer l'accueil du nouveau-né et le post-partum.

I^ère Partie : Grossesse et Accouchement Normal

I.1. Fécondation, Migration, Nidation et Croissance Embryo-Fœtale

1. Fécondation

   • Fusion spermatozoïde + ovule mûr dans le tiers externe de la trompe.

   • Peut être naturelle ou artificielle (FIVETE, IUD).

   • Conséquences : développement, croissance, reconstitution du capital chromosomique (46).

2. Migration et Pré-implantation

   • Migration de l'ovule fécondé (zygote) dans la trompe (6 jours) avec divisions cellulaires (blastomères, morula, blastocyste).

   • Le blastocyste éclot de la zone pellucide (hatching) et se fixe à l'endomètre.

3. Implantation (Nidation)

   • Processus de fin de 1^ère semaine à mi-2^ème semaine.

   • L'endomètre se transforme en décidua/caduque (stock alimentaire, coussin d'accueil, ravitaillement).

   • Phases de l'implantation : apposition, adhésion, enfouissement.

   • Formation de syncytiotrophoblaste et cytotrophoblaste.

   • Mise en place de la circulation utéroplacentaire primitive.

   • Anomalies : Grossesse extra-utérine (GEU) si implantation hors de zones normales (tubaire, ovarienne, abdominale, interstitielle, utérine basse).

4. Période Embryonnaire (8 premières semaines)

   • Pré-embryonnaire (1^ère-3^ème semaine) : gastrulation, feuillets embryonnaires.

   • Embryonnaire (4^ème-8^ème semaine) : développement des ébauches d'organes.

   • Risques majeurs de malformations congénitales (tératogènes : infections, substances chimiques, radiations).

5. Période Fœtale (2 derniers trimestres)

   • Développement des systèmes d'organes.

   • Monitorage prénatal (non-invasif, invasif) pour déceler les anomalies.

6. Croissance Embryo-Fœtale

   • Période embryonnaire (jusqu'à 8 semaines) : prédominance des mitoses (hyperplasie).

     • 8 sem : 1g, 2.1-2.5 cm.

   • Période fœtale (8 semaines au terme) : prédominance de l'hypertrophie cellulaire.

     • 12 sem : sexe différencié, 30 ml liquide amniotique.

     • Terme : 50 cm, 3250 g.

   • Régulation de la croissance fœtale :

     • Facteurs intrinsèques : génétiques, sexe, hormones fœtales (IGFs, insuline).

     • Facteurs placentaires : qualité de l'implantation, transfert nutriments, fonction endocrinienne (HPL).

     • Facteurs extrinsèques : nutrition maternelle, état métabolique (glucose principal nutriment fœtal via diffusion facilitée).

I.2. Modifications Physiologiques Maternelles Pendant la Grossesse

Adaptations complexes pour soutenir le fœtus ; peuvent mimer ou masquer des pathologies.

1. Organes Génitaux

   • Utérus : Augmentation de poids (70g → 1100g) et volume (10mL → 5-20L). Hypertrophie, vascularisation ↑. Amincissement de la paroi au 3e trimestre. Changement de forme (poire → sphérique → ovoïde). Contractions de Braxton Hicks.

   • Col utérin : Ramollissement, cyanose, hypertrophie des glandes, formation du bouchon muqueux.

   • Ovaires : Anovulation ; corps jaune gravidique synthétise progestérone.

   • Vagin : Hyperémie, cyanose, sécrétions ↑, pH acide (3.5-6).

2. Système Cardiovasculaire

   • Charge hémodynamique ↑ (+30%). Volume sanguin total ↑, mais plasma > GR → hémodilution → anémie physiologique de la grossesse (ferriprive & folioprive).

   • TA ↓ (20-30%) au 2e trimestre puis ↑. PA en semi-assise ou décubitus latéral.

   • Demande en fer, acide folique, B₁₂ ↑ (synthèse ADN fœtal).

3. Système Respiratoire

   • Diaphragme ↑ mais compensation par évasement thoracique, FR ↑. Consommation O₂ ↑ (+20%).

   • Ventilation alvéolaire ↑ (progestérone) → alcalose respiratoire compensée.

4. Système Urinaire

   • Ramollissement urétéro-vésical (œstrogènes) → stase urinaire → risque infection. Reflux vésico-urétéral.

   • TFG ↑ (30-50%).

   • Compression utérine → dilatation uretère droit (infections urinaires plus fréquentes à droite).

   • Seuil rénal du glucose ↓ → glycosurie physiologique.

5. Tube Digestif

   • Transit ↓ (progestérone) → reflux gastro-œsophagien, constipation, pyrosis.

   • Vidange gastrique allongée → nausées. Hémorroïdes.

   • Gencives cyanosées, saignent (épulis).

   • Foie : surcharge métabolique, protéines sériques ↓, oedèmes, hyperlipidémie, hypercoagulabilité. Cholestérol biliaire ↑ → cholélithiase.

   • Pancréas : production insuline ↑ (antagonisme progestérone, cortisol, HPL) → impact sur test de surcharge glucidique.

6. Système Endocrinien

   • Hypophyse : Taille x2-3. Prolactine ↑ (préparation lactation, inhibée par progestérone/œstrogènes), FSH/LH ↓, GH inhibée (HPL). ACTH ↑.

   • Thyroïde : Hypertrophie, vascularisation ↑, T4 totale ↑. T3 ↓. Métabolisme basal ↑ non par thyroïde, mais par morphogenèse fœtale (+ placenta, utérus, seins) et débit cardiaque. La grossesse mime l'hyperthyroïdie.

7. Métabolisme

   • Eau : Rétention (6.5L, dont fœtus, placenta, LA, volume sanguin, utérus, seins). Osmolalité plasmatique ↓.

   • Protéines : 1000g supplémentaires (fœtus, placenta, utérus, seins, hémoglobine).

   • Glucides : Insulinorésistance (œstrogènes, progestérone, HPL) → apport sucre ↑ au fœtus.

   • Lipides : Stockage des graisses.

   • Sels minéraux : Fer (demandes non couvertes par apport alimentaire → anémie maternelle mais pas toujours fœtale), Ca, Mg ↓ (diminution).

   • Poids : Gain de poids significatif (7L eau, 1.5L sang).

8. Hémostase et Coagulation

   • Fibrinogène, facteurs V, VII, VIII, X ↑. VS ↑. Plaquettes normales (plus larges).

   • Fibrinolyse ↓. → État d'hypercoagulabilité potentielle.

I.3. Bassin ou Filière Génitale

Le bassin obstétrical est essentiel pour l'accouchement.

1. Bassin Osseux

   • Composé de sacrum, coccyx (central/postérieur) et os coxaux (latéraux/symétriques).

   • Os coxal = ischium + ilium + pubis.

   • Articulations : symphyse pubienne, sacro-iliaques, lombo-sacrée, sacro-coccygienne.

2. Détroit Supérieur (DS)

   • Plan d'engagement de la présentation.

   • Limites : bord supérieur symphyse pubienne, ligne innominée, promontoire.

   • Forme : cœur de carte à jouer (promontoire saillant).

   • Diamètre oblique (≥ 12 cm) = diamètre d'engagement.

   • Diamètres clés :

     • Promonto-sus-pubien (conjug. anat.) : 11 cm.

     • Promonto-sous-pubien (conjug. diag.) : 12 cm.

     • Promonto-rétro-pubien (PRP) (conjug. vrai/obstét.) : 10.5 cm.

     • Transverse Maximum (TMx) : 13.5 cm.

     • Transverse Médian (TM) : 12.5 cm.

   • Indices : Magnin (PRP + TM), Mengert (TMx x PRP).

   • Inclinaison : 45-60°.

3. Détroit Moyen (DM) / Excavation Pelvienne

   • Forme de cylindre incurvé.

   • Diamètre bi-sciatique (bi-épineux) : 10-10.5 cm.

   • Sacrum : concavité pronostique (plat ou en hameçon = difficulté).

4. Détroit Inférieur (DI)

   • Plan de dégagement de la présentation.

   • Forme de losange à grand axe antéro-postérieur.

   • Limites : ogive pubienne, tubérosités ischiatiques, ligaments sacro-sciatiques, coccyx.

   • Diamètres clés :

     • Bi-ischiatique (intertubérositaire) : 11 cm.

     • Sous-sacro-sous-pubien : 11-11.5 cm.

     • Sous-coccy-sous-pubien : 9.5 cm (rétropulsion coccygienne possible à 12.5 cm).

   • Ogive pubienne : angle de 85-90°. Angle aigu → risque de déchirures périnéales.

5. Plancher Pelvien (Diaphragme Périnéal)

   • Plancher fibro-musculaire avec 3 plans : profond (releveur de l'anus), moyen, superficiel.

   • Rôles : soutien organes pelviens, résistance à la progression fœtale.

6. Vascularisation et Innervation

   • Vascularisation : Artère hypogastrique (artère utérine, vésico-vaginale). Lymphatiques (obturateur, iliaque, aortique, inguinal).

   • Innervation : Ganglion hypogastrique de Lee & Frankenhauser (sympathique D11-L1, parasympathique S1-S4).

7. Évaluation du Bassin

   • Pelvimétrie Clinique :

     • Inspection : Losange de Michaelis (diagonales 11 cm verticale, 10 cm horizontale).

     • Pelvimètre externe : mesure grand bassin (peu d'intérêt obstétrical).

     • Toucher Vaginal (Pelvimétrie Interne) : 36-37 SA.

       • Exploration DS : promontoire non atteint, lignes arquées seulement sur 2/3 antérieurs.

       • Exploration DM : épines sciatiques non saillantes.

       • Exploration DI : ogive pubienne (admets 2 doigts).

       • Conjugata diagonalis (promonto-bord inférieur pubien) : 12.5 cm.

   • Étude Paraclinique (Radiopelvimétrie) :

     • Permet mesures exactes (PRP, TM, bisciatique).

     • Indications : antécédents dystocie, conjugata diagonalis < 12 cm, épines saillantes, siège, tête haute.

     • Inconvénients Radiopelvimétrie : irradiation, inconfort, corrections.

     • Technique de choix : Scannopelvimétrie (irradiation ↓, mesures directes, rapide).

     • IRM : pas d'irradiation, mais coûteux.

8. Classification des Bassins Féminins

   • Pratique (Schaal et al.) : Normal, Limite, Chirurgical (basé sur PRP, TM médian, Magnin, Bisciatique, Biischiatique).

   • Rétrécis symétriques (Merger) : aplati, transversalement rétréci (ovoïde, triangulaire), généralement rétréci (proportionné), rétréci et aplati.

   • Thoms (DS) : dolichopellique (PRP > TMx), mésatipellique (PRP = TMx), brachypellique (PRP < TMx de 1-3 cm), platypellique (PRP < TMx de > 3 cm).

   • Caldwell-Moloy : Gynoïde (le plus fréquent, idéal), Androïde, Anthropoïde, Platypelloïde.

I.4. Moteur Utérin (Forces Expulsives)

L'utérus est un muscle creux (myomètre) essentiel pour le travail d'accouchement.

1. Modifications Utérines Pendant la Grossesse

   • Anatomiques : volume ↑ (50g, 10ml → 900-1500g, 4-5L), changement de forme → formation du segment inférieur (zone étirée, amincie, site de césarienne).

   • Histologiques : hypertrophie et hyperplasie musculaire, œdème interstitiel, distension.

   • Ramollissement du col : réduction contenu collagène par PGE2 → Mûrissement du col.

2. Physiologie du Déclenchement des Contractions Utérines

   • Contraction : protéines actine/myosine, ATP, ions Ca⁺⁺.

   • Influences inhibitrices (maintien grossesse) : progestérone, hCG, placenta.

   • Influences excitatrices :

     • Intrinsèques (maturation) : ↑ protéines contractiles, ↑ récepteurs membranaires, distension myomètre (corps et segment inférieur) → excitabilité, réflexe de Fergusson, synthèse prostaglandines.

     • Produites par grossesse : œstrogènes, hormones utérotoniques (cortisol, ACTH fœtales, ocytocine, prostaglandines).

3. Initiation de la Contraction Utérine

   • Débute aux cornes utérines ("pace-maker"), se propage vers le bas.

   • Intensité ↓ en descendant. Fibres se raccourcissent (brachystase) → ouverture du col.

4. Caractéristiques Cliniques des Contractions Utérines (Travail)

   • Involontaires, intermittentes, rythmées.

   • Progressives en durée et intensité (15-20s / 15-20min → 40-60s / 2-3min).

   • Douloureuses (seuil de Polaillon) – douleur variable, influencée par psychisme.

   • Totales (intéressent tout l'utérus).

   • Distinction avec contractions de Braxton Hicks ("faux travail") : pas d'action cervicale.

5. Évaluation des Contractions Utérines

   • Examen clinique : utérus + cylindrique, durcissement, palpation.

   • Paracliniques : Tocodynamomètre (interne/externe) → tonus de base (< 20 mmHg), intensité (35-80 mmHg), fréquence, durée, amplitude (efficacité).

I.5. Mobile Fœtal

Le fœtus est un ovoïde mobile avec une attitude générale en flexion physiologique.

1. Aspect Général du Fœtus

   • À terme : 3250g, 50cm. Attitude en triple flexion des membres et double flexion céphalique.

   • Longueur en position fœtale : 30 cm.

2. Anatomie du Fœtus

   • 1^er trimestre : sac vitellin (taille corrélée au pronostic), activité cardiaque (dès LCC > 5mm), transluminescence nucale (< 2.4-3mm → dépistage trisomie/cardiopathies).

   • 2^ème et 3^ème trimestres : tête, CV, thorax, abdomen, membres.

   I. Tête Fœtale : Crâne - Cerveau - Face - Nuque

   • Plus grande dimension du fœtus, la plus difficile à expulser.

   • Crâne : Face, Voûte, Base.

   • Voûte : os peu soudés, mobiles (modelage / accommodation lors du passage).

   • Repères : Sutures (sagittale, coronale, lambdoïde), Fontanelles (postérieure/lambda/petite: triangulaire, occiput; antérieure/bregma/grande: losangique).

   • Déflexion : présentation du front (nez), présentation de la face (bouche, maxillaire).

   • Diamètres :

     • Antéro-postérieurs :

       • Sous-occipito-bregmatique (9.5 cm) : tête très fléchie.

       • Occipito-mentonnier (13 cm).

       • Occipito-frontal (12.5 cm).

     • Transverses :

       • Bi-pariétal (9.5 cm) : plus grand.

       • Bi-temporal (8 cm).

   • Réduction du crâne : chevauchement pariétaux (transversal), glissement occipital (antéro-postérieur).

   II. Cou

   • Grande mobilité (flexion, extension, inclinaison latérale) → souplesse ligamentaire.

   • Torsion jusqu'à 180°.

   III. Tronc

   • Dimensions maximales aux ceintures scapulaire et pelvienne (transversaux > antéro-postérieurs).

   • Thorax (Bi-acromial) : 12 cm, réductible à 9.5 cm. Clavicule fragilisée.

   • Abdomen : Organes (foie, surrénales) importants. Malformations peuvent causer dystocie. Mesures échographiques utiles.

   • Hanches (Bi-trochantérien) : 9.5 cm (compatible avec bassin maternel).

   IV. Membres

   • Importance : diagnostic de présentations pathologiques (siège, épaule).

   • Procidence d'un membre : dystocie.

   • Points d'ossification : Béclard (fémur, 36 SA), Todt (tibia, 38 SA) → maturité fœtale.

3. Les Présentations

   • Pôle fœtal en contact avec le DS.

   • Types :

     • Longitudinales (verticales) : céphalique, siège (pelvienne).

     • Transversale (horizontale) : épaule (pas de vraie présentation).

   • Loi de l'accommodation : parties volumineuses du fœtus dans parties larges de l'utérus.

   • Synclitisme / Asynclitisme.

   • Flexion de la tête : sommet (sous-occipito-bregmatique).

   • Déflexion : bregmatique, front, face (sous-mento-bregmatique).

4. La Position

   • Rapport entre repère fœtal et quadrants maternels.

   • Présentation du sommet : repère = lambda. Variétés antérieures (OIGA, OIDA) et postérieures (OIGP, OIDP).

   • Présentation du bregma : repère = bregma.

   • Présentation du front : repère = racine du nez.

   • Présentation de la face : repère = menton. Menton antérieur → accouchement VB possible. Menton postérieur → enclavement.

   • Présentation du siège : repère = sacrum.

5. Physiologie Fœtale

   • 1. Circulation Sanguine du Fœtus

     • Contrôle du rythme cardiaque : automatisme cardiaque, centre cardio-respiratoire (bulbe rachidien via nerf vague).

     • Originalité : non-fonctionnalité des poumons, suppléance placentaire, raccourcis (shunts) :

       • Ductus venosus (DV) / Arantius : VEINE ombilicale (O2, nutriments) → foie → VCI.

       • Foramen ovale (Botal) : shunt OD → OG.

       • Canal artériel : Artère pulmonaire → Aorte.

     • Artères ombilicales : retour sang vers placenta.

     • Brain Sparing Effect : réduction résistance art. cérébrales face à hypoxie.

     • NB : 1 VEINE ombilicale (O2) + 2 ARTÈRES ombilicales (déchets).

   • 2. Oxygénation du Sang Fœtal

     • Amincissement surface d'échange, [Hb] ↑, présence d'hémoglobine F (HbF).

     • Qualité dépend de circulation fœtale/maternelle, intégrité paroi villositaire.

     • Contract. utérines ↓ flux sanguin total.

   • 3. Nutrition Fœtale

     • 1^er trimestre : vésicule vitelline.

     • 2^ème-3^ème trimestres : nutriments maternels via perméabilité placentaire, nutriments du placenta.

       • Macronutriments : Glucose (principal, diffusion facilitée), Protéines (transport actif).

       • Micronutriments : Acides aminés, minéraux (Fe, Ca, Mg, I), vitamines hydrosolubles (B, C) → spoliation maternelle.

     • Placenta : métabolisme (lactate → glucose), interconversion sérine/glycine.

   • 4. Adaptations Cardiovasculaires et Respiratoires du Nouveau-né

     • Respiration : progressive. Stimulation externe (compression thoracique, passage air/liquide, T°). 1^ère respiration = dilatation alvéoles. Absence de cri = réanimation.

     • Circulation : Arrêt circulation placentaire. Fermeture Foramen Ovale (fonctionnelle puis anatomique). Oblitération Canal Artériel / Ductus Venosus.

   • 5. Maturation Fœtale

     • Digestif : faible activité. Jauge par taux bilirubine amniotique.

     • Rénal : urine peu concentrée. Créatinine LA ↑ jusqu'à 1.6-2 mg/100ml à 37 SA.

     • Peau : desquamation. Cellules orangées > 10% à 38 SA.

     • Surrénales : production œstriol (témoin vitalité fœtale).

     • Pulmonaire : Élément le plus important. Production de surfactant (lécithine, sphyngomyéline) ↑ dès 34 SA. L/S ≥ 2 = maturité pulmonaire. L/S < 2 = Détresse Respiratoire du NNé.

     • Squelettique : Radiographie (longueur colonne lombaire/fémur), points d'ossification (Béclard 36 SA, Todt 38 SA). Aujourd'hui : échographie.

     • Capacité antigénique : Ig M (rate, bactéries, Rhésus). Ig G maternels. Ig A (intestins, quelques semaines post-naissance).

I.6. Annexes Fœtales

1. Placenta

   • Deux parties : Maternelle (caduque, plaque basale), Ovulaire (œuf, plaque choriale).

   • Entre : Chambres intervilleuses.

   • Villosités crampons (adhérence), Villosités libres (flottent).

   • 1. Physiologie du Placenta

     • Circulation sanguine maternelle (chambre intervilleuse), flux sous pression, dégrade en sinus marginal, puis orifices veineux.

     • Échanges respiratoires et nutritionnels.

     • Perméabilité placentaire sélective (barrière placentaire).

     • Test de Kleihauer : mélange sang materno-fœtal possible.

   • 2. Placenta : Glande Endocrine

     • Synthèse :

       • Hormones polypeptidiques : hCG (dès 8e-12e j, stimule corps jaune), HPL (dès 12e j, 4 actions : lutéotrope, lactogène, somatotrope, métabolique - diabétogène).

       • SP1 (glycoprotéine) : production exclusive, rôle immunosuppresseur. Utile pour RCIU.

       • Relaxine : relâchement ligamentaire.

       • Hormones stéroïdes : Progestérone (corps jaune puis placenta, maintient myomètre quiescent). Œstrogènes (œstrone, œstradiol, œstriol - œstriol par androgènes fœtaux, désulfatation/aromatisation placentaire).

   • 3. Fonction Immunologique

     • Grossesse = greffe homologue tolérée (mécanismes mal connus).

2. Cordon Omblical

   • Relie fœtus à placenta. Insertion sur placenta (centrale, marginale, vélamenteuse).

   • Constituants : 3 vaisseaux (1 veine O2, 2 artères déchets), Gélatine de Wharton (protection), Amnios (gaine ext.).

   • Longueur : 30-70 cm.

   • Anomalies de longueur : nœuds, procidence, bretelles. Cordon court → gêne descente. Cordon long → circulaires, procidence.

3. Membranes Ovulaires

   • Amnios (ectodermique) et Chorion (trophoblaste).

   • Contiennent le liquide amniotique (sac ovulaire).

   • Poche des eaux : hernie membrano-liquidienne en contact avec col ouvert.

4. Liquide Amniotique (LA)

   • Contenu dans le sac amniotique, baigne le fœtus.

   • Quantité : 30 ml (10 SA) → 1L (38 SA).

   • Production : transsudation (maternel), sécrétion (amnios), urines fœtales (pred. 2e moitié grossesse).

   • Rés orption : déglutition fœtale, résorption digestive, passage sanguin, réabsorption amniotique.

   • Composition : 99% eau, 1% sels minéraux/organiques. Contient cellules fœtales, lanugo, vernix caseosa, métabolites. Cristallisation en feuilles de fougère (Fern Test).

   • Rôles :

     • Mécanique : protection chocs, isolation thermique, prévention adhérences, liberté mouvements fœtaux.

     • Métabolique : hydratation fœtale.

     • Nutritionnel : nutriments via déglutition/imbibition.

     • Médical/Obstétrical : surveillance bien-être fœtal (amniocentèse), maturité pulmonaire (L/S), diagnostic (méconial, rouge rosé, jaune, purulent).

     • Lien avec diurèse fœtale et hydratation maternelle.

     • À l'accouchement : protection contre infection, formation coussin (poche des eaux), lubrification.

I.7. Sémiologie Obstétricale et Surveillance d'une Grossesse Normale

Dépistage de la grossesse, évaluation de l'âge gestationnel, bien-être maternel et fœtal, pronostic accouchement.

1. Sémiologie 1^er Trimestre (Diagnostic Grossesse)

   • Anamnèse : Aménorrhée (vérité, durée, forme). Signes sympathiques (digestifs, urinaires, psychiques).

   • Antécédents : âge (extrêmes à risque), état civil, profession (risques), familiaux (hérédité), personnels (médico-chirurgicaux, intoxications, immunisations), gynéco-obstétricaux (parité-gestité-abortus).

   • Clinique :

     • Généraux : hyperthermie (3 sem), linea nigra, turgescence mammaire (6-8 sem), vergetures (3 mois), épulis, masque de grossesse (16 sem).

     • Gynécologiques :

       • Inspection : humidité/hyper-sécrétion/cyanose vaginale (Chadwick), cyanose cervicale (Goodell).

       • Palpation : ramollissement cervical, ramollissement jonction col-corps (Ladin, Hégar : globe utérin à 6 sem). Signe de Piskacek (tuméfaction asymétrique). Utérus ↑ volume, cul-de-sacs comblés (Noble). Palpation des annexes.

       • Auscultation : Sonicaid dès 8-10 sem.

   • Paraclinique :

     • Tests hormonaux biologiques : test bandelette (hCG urinaire qualitative), dosage plasmatique/urinaire hCG (quantitative). (Anciens : Galli-Mainini, Ascheim-Zondek).

     • Tests hormonaux privatifs : Test à la progestérone (Progest test).

     • Tests immunologiques : agglutination, radio-immunologiques (β-hCG).

     • Tests instrumentaux : Échographie (dès 4 sem), Colioscopie (GEU).

     • Examens spécifiques/non spécifiques : TORCH, VDRL, VIH, Hb, Ht, cytobact.

2. Sémiologie 2^ème-3^ème Trimestre (Surveillance)

   • Examen Clinique Général : taille, poids, pouls, TA, T°. Conjonctives, œdèmes. Anomalies squelettiques.

   • Examen Gynéco-Obstétrical :

     • Inspection : modifications gravidiques.

     • Palpation : HU (dès 12 SA). Manœuvres de Léopold (4 étapes) :

       1. Délimitation du fond utérin (siège vs tête).

       2. Localisation du dos fœtal.

       3. Partie fœtale dans le bassin.

       4. Degré de descente (Haute/Mobile, Amorcée, Fixée, Engagée).

       RCF au Sonicaid/stéthoscope de Pinard (lieu selon présentation).

     • Examen au spéculum. Toucher Vaginal (TV) : vagin, col, utérus, bassin.

   • Âge Gestationnel (AG) et Date Prévue Accouchement (DPA) :

     • Calcul : + 7 jours et -3 mois aux dernières règles (si Février compris, +9 jours).

     • AG par Clinique :

       • Mc Donald : AG (mois) = HU (cm)/4. AG (sem) = HU x 8/7.

       • Naegele : AG (mois) = [HU/4] + 1.

       • Bartholomew : niveau utérin (ombilic = 5 mois, xiphoïde = 9 mois).

       • Spiegelberg : HU (20 SA = ombilic, +4cm/mois).

     • Volume Fœtal par Clinique : Johnson : Poids (g) = [HU - n] x 155 (n=11 si engagée, 12 si non).

     • Meilleure estimation poids : échographie.

   • Organisation Consultations Prénatales (CPN) :

     • Nombre : minimum 3 (OMS). Idéal : 8-9.

     • Calendrier : 1/mois (6 mois) → 1/2 sem (6-8 mois) → 1/sem (8 mois-terme).

     • Contenu CPN (Standard) : poids, TA, œdèmes, MFA, HU, RCF, protéinurie/glucosurie.

     • Éléments spécifiques : HGPO, Coombs indirect (Rh-).

     • Vaccination (obligatoire) : Antitétanique (dès 24 SA, 2 injections, 1 mois d'intervalle). Hépatite B, A, grippe si nécessaire.

     • Recommandations : hygiène alimentaire et vestimentaire, activité physique, activité sexuelle (modération).

   • Explorations Fonctionnelles de l'Œuf :

     • 1^er Trimestre : échographie (sac vitellin, batt. cardiaques, clarté nuque), hCG, HPL. Cordocentèse, biopsie trophoblaste (caryogénétique).

     • 2^ème-3^ème Trimestres :

       • Mouvements Fœtaux Actifs (MFA) : comptage (3x/j, 30min). Diminution MFA → risque fœtal.

       • Amnioscopie : observation LA (clair = normal, vert/jaune/sanguinolent = pathologique).

       • Cardiotocographie :

         • Non Stress Test (NST) / Monitoring : détection souffrance fœtale. Réactif (BCF 120-160, ↑ ≥15bpm / ≥20s). Suspect, Non satisfaisant.

         • Tocodynamométrie : activité utérine (tonus, fréquence, durée, intensité, amplitude).

         • Contraction Stress Test (CST) / OCT (test ocytocine) : évalue réserves respiratoires fœtales. DIP 1 (compression crânienne), DIP 2 (hypoxie fœtale, grave), DIP 3 (compression cordon).

       • Amniocentèse : L/S (maturité pulmonaire), créatininémie, bilirubine (Rhésus), cellules orangées.

       • Score Biophysique de Manning : 5 paramètres (mvmts resp., mvmts fœtaux, tonus, LA, NST). Score élevé = bon pronostic.

       • Ultrasonographie Doppler : flux sanguin maternel/fœtal (art. utérine, ombilicale, cérébrale).

I.8. Accouchement Normal ou Eutocie

Expulsion du produit de conception et annexes après viabilité (28 sem, 1000g).

• Contractions utérines = Travail. Durée et intensité croissantes.

• Douleur varie selon fœto-pelviens, force contractions, état psychique, éducation.

• 3 périodes : 1. Dilatation (ouverture col) ; 2. Expulsion (mobile fœtal) ; 3. Délivrance (placenta et annexes).

1. Dilatation

   • Débute avec CU. Effacement du col (disparition canal cervical) puis dilatation (jusqu'à 10 cm).

   • Forme cylindre utéro-vaginal.

   • Phase la plus longue : 6-8h (multipare), 8-12h (primipare).

2. Expulsion

   • Progression fœtale dans le détroit supérieur.

   • 3 mécanismes : Engagement, Descente, Dégagement.

   • Engagement : flexion tête fœtale, diamètre oblique (souvent gauche) du bassin. Le diamètre utile (9.5-10cm) franchit le DS.

   • Descente : force CU, presse abdominale, résistance plancher pelvien. Rotation interne du fœtus (changement orientation oblique → antéro-postérieur), et d'axe (courbure sacrée).

   • Dégagement : tête affleure vulve, périnée bombe. Déflexion (nuque sous symphyse pubienne). Enfant naît en regardant le sol.

   • Presse abdominale (sensation de pousser).

   • Rotation externe de la tête (90°) → épaules (bi-acromial raccourci) s'engagent.

   • Dégagement épaule antérieure puis postérieure.

3. Délivrance

   • Expulsion des annexes fœtales (délivre).

   • 3 phases : décollement placenta, expulsion/migration, hémostase.

   • A) Décollement :

     • Rétraction utérine (phénomène passif) : réduction volume utérin après expulsion fœtus.

     • CU (phénomène actif) : clivage de la caduque. Formation d'hématome rétroplacentaire physiologique.

   • B) Migration/Expulsion :

     • Placenta tombe dans le segment inférieur. Membranes se décollent (doigt de gant).

     • Modes de sortie : Schultze/Baudelocque (face fœtale, si insertion haute). Duncan (bord/face utérine, si insertion basse).

   • C) Hémostase :

     • Rétraction utérine (zone placentaire) : vaisseaux étreints et obstrués. Nécessite évacuation totale.

     • Coagulation sanguine : thrombose physiologique des sinus veineux.

I.9. Surveillance du Travail et de l'Accouchement

1. Surveillance du Travail

   • a) Contractions Utérines (CU) : Palper manuel (durcissement rythmé), enregistrement (précis).

   • Entrée en travail confirmée par :

     • Émission de bouchon muqueux (glaire ± sang).

     • Modification du col (raccourcissement/effacement, dilatation).

     • Rupture membranes (prématurée avant, tempestive fin travail).

   • b) Rythme Cardiaque Fœtal (RCF) : Surveillé fréquemment (toutes les 15 min).

   • Normal : 120-160 bpm. Accélération (>160, <5min), Tachycardie (>160, ≥5min). Décélération (<120, <5min), Bradycardie (<120, ≥5min, plus grave).

   • Monitoring obstétrical dynamique.

   • c) Effacement et Dilatation du Col : Test d'efficacité CU.

   • Progression : 0-4 cm = Phase passive/lente (6-8h). >4 cm = Phase active/rapide (1cm/h).

   • Poche des eaux : préserver le plus longtemps possible (jusqu'à 6cm dilatation). Si rupture, LA clair normal. Méconial = souffrance fœtale.

   • d) Progression Mobile Fœtal : Palpation abdominale + TV.

   • Engagement : signe de Farabeuf (doigts n'atteignent pas sacrum).

   • Bosse séro-sanguine (Caput succedaneum) : œdème cuir chevelu.

   • Niveau de descente : Plans de Hodge (4 plans, Hodge III = engagement).

   • Variété de position : occiput repère (OIGA, OIDP, OIGP, OIDA).

   • e) Partogramme : Diagramme de surveillance du travail (Friedman, OMS).

   • Abscisse = temps. Ordonnée = dilatation, hauteur présentation.

   • Phases : latence (0-4cm, longue), active (4cm-dilat. complète, 1cm/h).

   • Ligne d'alerte (1cm/h) et Ligne d'action (4h après alerte).

   • Zone A (avant alerte), Zone B (entre lignes), Zone C (après action = césarienne).

2. Surveillance de l'Expulsion (Accouchement)

   • Matériel simple préparé, équipe suffisante.

   • Règle : accouchement graduel mais continu.

   • Précipitation → déchirures maternelles, hémorragie cérébrale fœtale, lésions traumatiques fœtales, étonnement utérin (atonie).

   • Arrêt progression → dystocie, nécrose tissus maternels, allongement expulsion (impact SN fœtal).

   • Recommandations :

     • Avant tête apparente : RAS.

     • Périnée distendu/vulve s'entrouvre : élargir périnée. Manœuvre de Christeller (pression sur fond utérin).

     • Tête au niveau introïtus :

       • Manœuvre de Ritgen modifiée (déflexion).

       • Épisiotomie (incision périnéale médiane ou médio-latérale) si menace de rupture.

       • Contrôle sortie menton.

     • Tête sortie, avant rotation externe :

       • Vérifier circulaire du cordon (autour du cou). Si serré, clamper/sectionner.

       • Traction modérée pour rotation externe.

     • Épaules au périnée : traction vers bas → épaule antérieure, traction vers haut → épaule postérieure.

     • Après expulsion : enfant tenu par les pieds, tête en bas (drainage mucosités). Plus bas que placenta (drainage sang funiculaire).

     • Cordon : laisser battre (→ cessation spontanée). Si enfant inactif, clamper/sectionner rapidement.

3. Surveillance de la Délivrance

   • Fond utérin remonte (3-4cm) puis redescend.

   • Globe de sécurité : boule dure au-dessus pubien (gage d'hémostase).

   • Hémorragie physiologique : 400-500 ml.

   • À éviter av. GATPA : traction cordon av. décollement (inversion utérine), action précipitée, inquiétude av. 30-45min de retard.

   • Recommandé av. GATPA : pince de clampage cordon (signe d'Ahfeld : migration pince), manœuvre de Brandt-Andrews (vérifier décollement), manœuvre de Credé (expression placenta), Methergin/Ocytocine post-délivrance.

   • GATPA (Gestion Active 3e Période Accouchement) : écourter délivrance, économie de sang. Methergin IV (dégag. épaules), traction douce/soutenue cordon.

   • Examen du placenta : poids (450g), forme (discoïde), faces (maternelle/fœtale), insertion cordon, longueur/architecture cordon (3 vaisseaux), membranes fœtales.

   • Index placentaire (poids placenta/poids fœtal, 1/5 à 1/6).

   • Examen du périnée : recherche de lésions (éraillures, déchirures D1, D2, D3, Compliquée).

I.10. Les Présentations

1. Définition : Partie du fœtus occupant l'aire du détroit supérieur.

2. Types : Céphalique, Siège, Transversale (épaule).

3. Présentation Céphalique (96%) :

   • Tête fléchie = Sommet (repère : occiput/lambda).

   • Variétés : OIGA/OIDP (diamètre oblique gauche), OIGP/OIDA (diamètre oblique droit). OIGA = le plus eutocique.

   • Tête défléchie (en extension) = Face (repère : menton).

   • Intermédiaire = Front (repère : nez).

4. Présentation du Siège : repère = sacrum.

5. Présentation Transversale : repère = épaule.

I.11. Accueil du Nouveau-né Normal et Anormal

1. Exigences Vie Aérienne :

   • Intégrité centres respiratoires (bulbaires), maturité pulmonaire, muscles respi. suffisants, réserves énergétiques, voies respi. libres.

   • 1ere respiration = dilatation alvéoles → douleur → cri. Absence de cri → réanimation.

2. Accueil NNé Normal :

   • Désobstruction voies aériennes.

   • Protection thermique.

   • Indice d'APGAR (1e, 5e, 10e min) : 5 critères (battements cardiaques, cri, coloration, réflexe irritation nasale, tonus). Score < 7 = déprimé.

   • Ligature cordon (±2cm), section, désinfection.

   • Soins des yeux (Crede) : nitrate d'argent/collyre.

   • Pesée, mensurations (taille, périmètre céphalique).

   • Vérification réflexes archaïques, malformations.

   • Bracelet d'identité.

3. Accueil NNé Anormal (sans cri / cri faible) :

   • APGAR < 7 → Détresse néonatale → Réanimation.

   • Détresse respiratoire : maladie membranes hyalines, inhalation amniotique, pneumothorax. (À distinguer d'apnée physiologique / enfant endormi).

   • Réanimation (VeMaPe) : Ventiler (O2), Masser cœur, Perfuser.

   • APGAR 4-7 : désobstruer, oxygéner, perfuser.

   • APGAR < 4 : désobstruer, oxygéner, perfuser, intuber, réanimer.

4. Examen Enfant Nouveau-né :

   • Identifier : déformations (bosse séro-sanguine, céphalhématome, fractures), malformations congénitales, effets pathologies gravidiques.

   • Inspection : faciès caractéristique, anencéphalie, microcéphalie, fente, implantation basse oreilles.

   • Palpation : tête (sutures/fontanelles), abdomen (foie/rate), membres (déplacements, crépitements). Tonus, réflexes archaïques.

I.12. Post-partum

Période de 6 semaines après l'accouchement, retour physiologique à l'état non gravide, sauf seins.

• Termine par le retour des couches (menstruations).

• 3 phénomènes : involution (réduction organes génitaux), lactation, phénomènes généraux.

• Périodes : immédiat (24h), précoce (7j), tardif (6-8 sem).

1. Physiologie

   • Général : perte eau extracellulaire (4kg), excrétion urinaire ↑ (risque infection).

   • Psychologique : acceptation rôle mère.

   • Utérin : Involution utérine (retour à taille pré-gravidique) par CU. Tranchées utérines (douleurs, coliques, écoulement sanguin).

   • Réduction HU : ombilic (1er jour) → mi-distance ombilic-symphyse (6e jour) → pelvien (12e jour).

   • Cicatrisation plaie cavitaire (favorisée par CU). Sécrétions = Lochies (sanglantes, séro-sanguinolentes, séreuses).

   • Col utérin : Refermeture progressive (interne 2e j, externe 20e j).

   • Sein : Montée laiteuse (3e jour) : seins turgescents, fermes, douloureux.

2. Sémiologie

   • Douleur (hypogastre, lombaire, sein).

   • Hémorragie (source : plaie cavitaire, lésions, utérus). Lochies (couleur, quantité, odeur).

   • Sein : crevasses, gerçures, rétractions mamelonnaires, absence montée laiteuse, défaut vidange (mastite, abcès, galactocèle, galactophorite).

3. Surveillance Post-partum

   • Température (2x/j, fièvre puerpérale vs montée laiteuse).

   • TA (journalière).

   • Involution utérine, lochies, membres inférieurs (thrombo-embolie). Lever précoce. Soins locaux.

   • Alimentation (variée, liquidienne ↑).

   • Rapports sexuels (après retour couches ou cessation lochies).

   • Contraception (progestérone privilégiée si allaitement, œstroprogestatifs contre-indiqués).

4. Consultations Post-natales :

   • Entre 6e et 8e semaine. Vérification retour couches, allaitement, organes génitaux. Conseils contraception.

I.13. Lactation et Allaitement

1. Lactopoièse : Synthèse du lait (montée laiteuse). Prolactine agit quand inhibition stéroïdienne (progestérone, HPL) est levée.

2. Galactopoièse : Entretien lactation et vidange glande. Influencée par prolactine et ocytocine. Réflexe neuro-hormonal (succion) → contraction cellules myo-épithéliales → éjection lait.

3. Biochimie du lait : Sécrétion exocrine apocrine. Graisses (4%), protéines (1.5%), glucides (7%), eau (85%).

4. Régulation : Apports énergétiques, graisseux, hydrique, poids bébé. Hormones (GH, thyroxine, corticoïdes, ACTH).

5. Blocage/Prévention : abstention allaitement, bandage compressif, froid, restriction liquides, diurétiques. Hormones : œstrogènes (BROMOCRYPTINE).

6. Influences sur Axe hypothalamo-ovarien :

   • PP immédiat/précoce : hormones cycle < niveaux défavorables. Œstradiol bas, FSH/LH bas. Prolactine élevée.

   • PP éloigné : tétées fréquentes → Prolactine ↑. Prolactine inhibe FSH/LH → effondrement œstrogènes. Facteur "seuil pondéral critique".

II^ème Partie : Pathologies Gravidiques

II.1. Les Petits Maux de la Grossesse

1. Nausées et Vomissements :

   • Début de grossesse (5-14 SA). Souvent matinaux.

   • Causes : élévation gonadotrophines. Si sévères : grossesse multiple/molaire.

   • Traitement : rassurer, lever lentement, repas fractionnés. Antiémétiques 30min avant repas. Hospitalisation si perte >10% ou ≥5kg.

2. Reflux Gastro-Œsophagien :

   • Pyrosis après décubitus dorsal. Régurgitations. Rarely hématémèse/dysphagie.

   • Traitement : postures (verticale après repas), éviter aliments irritants (épices, café, alc.), antiacides.

3. Constipation :

   • Conseils : boire beaucoup, fibres (légumes verts, fruits), marche quotidienne.

   • Éviter laxatifs, mucilages.

4. Lombalgies :

   • 1ère cause de douleur. Relâchement ligamentaire, hyperlordose, prise de poids.

   • Traitement : antalgiques (paracétamol), posturaux, kiné, ostéo, ceinture lombaire.

5. Crampes :

   • Mollets, nocturnes. Défaut minéraux.

   • Traitement : supplémentation en magnésium.

6. Syndrome Douloureux des Symphyses (Lacomme) :

   • Douloureux, fin de grossesse. Difficulté marche/changement postural. Pesanteur pelvienne.

   • Pression tête fœtale sur symphyse pubienne (ligaments relâchés par relaxine/œstrogènes).

   • Traitement : repos strict. Paracétamol.

7. Œdèmes :

   • Dernier trimestre. Rétention hydrosodée, perméabilité capillaire ↑.

   • Conseils : marche, surélévation MI, éviter chaleur. Bas de contention.

8. Hémorroïdes :

   • Prévention constipation, activité physique, éviter épices. Veinotoniques si besoin.

II.2. Placenta Prævia

Insertion basse et vicieuse du placenta sur le segment inférieur, source d'hémorragies.

1. Définition : Saignements si insertion sur segment inférieur. Distinction avec "placenta bas inséré" (non hémorragique).

2. Facteurs Favorisants :

   • Multiparité, curetages, manœuvres endo-utérines.

   • Cicatrices utérines (césarienne, myomectomie, endométrite).

   • Antécédents placenta prævia, gémellité, fibromyomes, malformations utérines.

3. Classification Anatomique : (selon rapport placenta - orifice interne du col)

   • Latérale : loin de l'orifice.

   • Marginale : approche sans recouvrir.

   • Recouvrant partiel : recouvre partiellement.

   • Recouvrant total/central : recouvre complètement.

4. Mécanisme Hémorragies :

   • Variétés périphériques : contractions Braxton Hicks → décollement langue placenta → ouverture sinus utérins.

   • Formes recouvrantes : clivage placenta/utérus dû à formation segment inférieur et dilatation du col.

   • Hémorragie fœtale possible → anémie fœtale, iso-immunisation Rhésus.

5. Diagnostic :

   • Plaintes : Hémorragie indolore, sang rouge vif, abondance variable, tendance à se répéter.

   • Examen clinique : anémie, choc. Présentation haute/transversale. BCF normaux/bradycardes. Spéculum : caillots, hémorragie active. TV contre-indiqué avant écho (sensation matelassée possible).

   • Après accouchement : examen placenta, petit côté membranes < 10 cm.

6. Complications :

   • Procidence cordon (si RPM).

   • Placenta accreta (adhérence anormale myomètre) : massive hémorragie, CIVD, rupture utérine.

   • CIVD, Anémie, choc hypovolémique, décès maternel.

   • SFA, MIU.

7. Diagnostic Différentiel : Hémorragies cervico-vaginales/vulvaires, rupture utérine, hématome rétro-placentaire, hématome décidual marginal, hémorragie de Benkiser.

8. Prise en Charge : (fonction AG, dilatation, présentation, état fœtus, importance hémorragie)

   • Hémorragie peu abondante : Hospitalisation (repos, surveillance), bilan (Hb, Ht, GS+Rh), transfusion si anémie. Tocolyse si grossesse jeune. Échographie (vitalité, placenta).

   • Placenta latéral : si jeune, hospitalisation puis contrôle écho. Si à terme/travail, RPM si possible, puis VB ou césarienne si hémorragie.

   • Placenta recouvrant : Césarienne élective à 37-38 SA (ou plus tôt si hémorragie).

   • Hémorragie abondante : Abord veineux URGENT (SP 0.9%). Bilan sang. Transfusion. Échographie. TV en salle op. : RAPE, césarienne URGENTE.

   • Post-partum : Prévenir HPP (ocytocine). Hystérectomie si incoercible. Corriger anémie. Antibiothérapie, utérotoniques. Lever précoce (thromboembolie).

II.3. Hématome Rétro-Placentaire (HRP) / DPPNI

Décollement précoce, +/- étendu, du placenta au cours de la grossesse.

1. Définition : Décollement prématuré du placenta normalement inséré (DPPNI). Pathologie paroxystique.

2. Physiopathologie :

   • Décollement prématuré → hémorragie entre placenta et utérus.

   • Retentissement fœtal : hypoxie fœtale aiguë → SFA → MIU.

   • Retentissement maternel : hémorragie, troubles coagulation (thromboplastines placentaires → CIVD, fibrinolyse).

3. Facteurs de Risque :

   • Hypertension gravidique.

   • Traumatismes (ATR, chute, VME).

   • Tabagisme, terme dépassé.

4. Conséquences :

   • Fœtus : RCIU, SFA, MIU.

   • Mère : anémie, choc, troubles coagulation, apoplexie utéro-placentaire (Couvelaire), mort maternel.

5. Diagnostic :

   • Forme frustre : douleurs abdo. modérées, hypertonie utérine discrète. Hémorragie génitale modérée/absente. BCF souvent normaux.

   • Forme grave : douleurs abdo. en coup de poignard, brutale. Hémorragie génitale variable (sang noirâtre). Anémie, choc (soif, agitation, sudation, collapsus). Contracture utérine (utérus de bois). HU ↑. BCF absents/perturbés.

   • Échographie : vitalité fœtale. Confirme, différencie PP, estime volume hématome (zone hypoéchogène).

6. Diagnostic Différentiel : Cfr placenta prævia.

7. Prise en Charge (rapide et coordonnée) :

   • Abord veineux URGENT. Bilan sang (Hb, Ht, GS+Rh, TS, TC, fibrinogène).

   • Transfusion sang/plasma. Sonde vésicale (diurèse, albuminurie).

   • Évaluer CU, dilatation, BCF.

   • BCF présents : Césarienne URGENTE (sauf si fœtus non viable ou accouchement imminent).

   • BCF absents : Accouchement par voie basse.

   • Col dilaté : RAPE (réduire surdistension, passage thromboplastine). Morphine/Péthidine (calmer douleur). Théobald si travail non déclenché ou dystocie.

   • Césarienne si hémorragie majeure, travail long, signes vitaux altérés.

   • Si Couvelaire pdt césarienne : utérotoniques.

   • Post-partum : Prévenir HPP (ocytocine, massage). Hystérectomie si incoercible. Bilan coagulation, rénal. Diurèse. Antibiothérapie, utérotoniques. Surveillance.

II.4. Rupture Utérine

Solution de continuité spontanée (non chirurgicale) du muscle utérin.

1. Définition : Urgence obstétricale. Spontanée ou provoquée. Pendant grossesse ou travail.

2. Aspects Anatomiques :

   • Formes cliniques : simples, compliquées (vagin, vessie, col).

   • Incomplète : musculature atteinte, sans séreuse. Hématome sous-péritonéal.

   • Complète : ouverture séreuse, contenu utérin cavité abdominale.

   • Types : primitive (complète, toutes tuniques), secondaire (cicatrice).

   • Siège : segment inférieur (transversale/longitudinale) ou bords.

3. Étiologies :

   • Grossesse : spontanée (césarienne corporéale, endométriose, choriocarcinome), provoquée (traumatismes).

   • Travail : spontanée (DFP négligée, épaule négligée, multiparité, grossesse interstitielle/cornée, myotomie, hystéro-plastie, utérus malformé), provoquée (VME, VMI, grande extraction, forceps, ocytociques, embryotomie).

4. Clinique :

   • Phase de pré-rupture (rétraction utérine) : stagnation travail, CU violentes/rapprochées/hypertoniques. Col œdémateux. Agitation.

   • Imminence de rupture : déformation utérus en sablier, ascension anneau de Bandl-Frommel, tension ligaments ronds.

   • Phase de rupture (brutale) :

     • Signes fonctionnels/généraux : douleur abdo. syncopale en coup de poignard. Choc hémorragique (pouls ↑, TA ↓, pâleur).

     • Signes physiques : ventre normal/diffus. BCF = négatifs. Douleur exquise sur bord utérin rompu. Fœtus superficiel. Masse ferme, utérus gravide débarrassé. TV : douleur exquise, perte sang noirâtre, disparition présentation, brèche segmentaire.

   • Formes insidieuses (moins significatives).

5. Complications : Materno-fœtales (déchirures, rupture vésicale, mort maternelle, fœtale).

6. Conduite à Tenir :

   • Prophylaxie DFP. Abord veineux URGENT. Bilan sang. Obtenir sang. Sonde vésicale.

   • Rupture totale : Laparotomie → suture simple (si non étendue) ou hystérectomie totale/subtotale.

   • Rupture sous-péritonéale : surveillance ou laparotomie (si hémorragie).

   • Rupture lors césarienne : sutures solides.

II.5. Hématome Décidual Marginal

Décollement d'une portion périphérique du placenta.

• Saignement : noirâtre, faible, évacuation hématome.

• Clinique maternelle : normale. Pas de SFA.

• Diagnostic : échographique (zone hypoéchogène circonscrite).

• Bon pronostic. Prise en charge : repos, tocolyse parfois.

II.6. Hémorragie de Benckiser (Rupture d'un sinus marginal vaisseau prævia)

Hémorragie fœtale par dilacération d'un vaisseau prævia.

• Rare (1/4000). Risque fœtal majeur.

• Survient à RPM. Métrorragies franches, indolores, sang rouge.

• État maternel conservé. SFA immédiate (anomalies RCF).

• Conduit à extraction fœtale en urgence par césarienne.

• Examen placenta post-délivrance : confirme vaisseau rompu.

II.7. Hypertension Artérielle et Grossesse

TA ≥ 140/90 mmHg (ou ↑ de 30/20 mmHg habituelle).

1. Définition :

   1. HTA gravidique : isolée, sans protéinurie, ≥20 SA, sans antécédent.

   2. HTA chronique : avant grossesse ou <20 SA.

   3. Pré-éclampsie (toxémie gravidique) : HTA + protéinurie (0.3g/L), avec/sans œdèmes.

   4. Pré-éclampsie surajoutée (sur HTA chronique).

   5. Pré-éclampsie récidivante.

2. Épidémiologie :

   • Prévalence 0.6% (France), 10% (Europe), 10-13% (Afrique).

   • Facteurs de risque : Génétiques, Immunologiques (primiparité, changement partenaire), Environnementaux (toxicomanie, alcool), Physiologiques (ethnie, âge maternel ≥35), Maternels (atcdt dysgravidie, obésité, insulinorésistance, thrombophilie, auto-immunes, HTA chronique, néphropathies, infections urinaires), Grossesse (intervalle long, multiples, hydramnios, diabète, anomalies fœtales, anasarque, môle hydatiforme).

3. Physiopathologie :

   • Défaut de placentation → ischémie placentaire → altération cellules endothéliales vasculaires.

   • Conséquences : sensibilisation vaisseaux aux vasoconstricteurs, activation coagulation, altération paroi capillaire.

   • ↑ résistances vasculaires, hypovolémie relative. Maladie systémique.

4. Prise en Charge : (fonction importance TA)

   1. Pré-éclampsie légère/modérée :

      • TA 140/90 - 160/100. Œdèmes modérés. Albuminurie < 0.5g/L. Diurèse > 600ml/24h.

      • Ambulatoire (sauf >34 SA) : repos DLG, jambes surélevées. Régime sans sel (sauf HTA ess./IC). Sédatifs (Diazépam). Anti-HTA monothérapie (Aldomet). CPN rapprochées.

      • Bilan retentissement materno-fœtal : FO, ECG, écho, urée, créatinine, acide urique, SGOT, SGPT. Fœtus : NST, écho, Doppler, OCT, CMFA.

      • Accouchement 37-38 SA si TA contrôlée. Interruption rapide si TA ↑ ou MP↑.

   2. Pré-éclampsie sévère :

      • TA > 160/100. Œdèmes généralisés. Albuminurie massive > 3-5g/24h. Oligurie (<500ml/24h). Céphalées, phosphènes, amaurose.

      • Hospitalisation (chambre calme). Repos DLG. Sédatifs (Diazépam). Anti-HTA association (Aldomet+Adalat). Parentéral si TA très élevée (Népressol, catapressan). Diurétiques proscrits (sauf décompensation C/OAP).

      • Surveillance : TA/6h, conscience, poids, œdèmes, diurèse, albuminurie.

      • Bilan retentissement : RCF/6h, HU/sem, CMFA, NST, écho obstétricale (Manning), Doppler, OCT.

      • Accouchement 36-37 SA si évolution favorable. Si échec : interruption grossesse (dans 48h, césarienne).

      • Échec thérapeutique (TA non contrôlée, FO>III) : interruption grossesse pour sauvetage maternel, quel que soit AG.

      • Post-délivrance : éviter Methergin/Ergometrine (TA ↑). Ocytocine. Surveillance TA, conscience, traitement anti-HTA post-partum. Biopsie rénale 6 semaines post-accouchement.

      • Prévention récidive : Aspirine Junior (75-100mg/j) dès 13 SA.

5. Complications :

   • Maternelles : éclampsie, hépatopathies (HELLP, SHAG, HSC), HRP, IRA, OAP, troubles coagulation (CIVD), cardiopathies, accidents oculaires, syndrome de Mendelson, infections, thromboemboliques, asphyxie, morsure langue.

   • Fœtales : RCIU, MIU, prématurité, décès périnatal/néonatal.

6. Implications Anesthésiques :

   • Patiente toxémique : HTA, hypovolémie, troubles coagulation.

   • Analgésie pour travail : péridurale (diminue douleur/catécholamines, améliore sécurité). Bilan coagulation < 2h. Prévenir syndrome cave (DLG).

   • Anesthésie pour césarienne : locorégionale (péridurale > rachianesthésie) si possible. Générale si sévère/CI locorégionale/urgence (risques : intubation difficile, œdème VAS).

II.8. Éclampsie

Crises convulsives tonico-cloniques suivies d'un coma chez une parturiente pré-éclamptique, non épileptique.

1. Définition : Crises en pré, per ou post-partum.

2. Facteurs de Risque : Grossesse (multiple, anasarque, IU), Non-grossesse (hérédité, primiparité, socio-éco, obésité, diabète, race, tabagisme, météorologie).

3. Physiopathologie : Pré-éclampsie non traitée → micro-angiopathie → œdème cérébro-méningé. Hypovolémie relative, vasoconstriction, altération perméabilité capillaire, perturbations coagulation. Atteinte organes maternels.

4. Classification : Pré-partum (précoce si <28 SA), Per-partum, Post-partum (tardive si >3-4 sem), Intercurrente.

5. Clinique :

   • Signes prémonitoires : Céphalées frontales, troubles oculaires (phosphènes, amaurose), bourdonnements. Troubles digestifs (nausées, vomissements, douleur épigastrique signe de Chaussier). Œdème visible/latent. HTA >140/90, albuminurie massive. Oligurie.

   • Crise : 4 phases

     1. Invasion : 5-30s. Contractions fibrillaires visage/cou.

     2. Tonique : 30s. Hypertonie généralisée, trismus, nuque raide, yeux révulsés. Apnée, cyanose, mousse.

     3. Clonique/Convulsive : 1-2min. Longue inspiration, mouvements convulsifs, face grimaçante, nystagmus.

     4. Résolutive/Comateuse : Coma peu profond (30min-2h). Respiration stertoreuse. Amnésie de la crise.

   • Évolution : Répétition crises → état de mal écl. (asphyxie, défaillance C, OAP, hémorragie cér.-mén.). Mort fœtale fréquente.

   • Signes associés : Fièvre, sub-ictère, TA ↑, protéinurie massive, diurèse ↓, hyperuricémie. FO : œdème papille, hémorragies rétiniennes.

6. Examens Complémentaires : Bilan gravité : sang (NFS), rénal (uricémie, créatinémie, prot. 24h), hépatique (transaminases), ophtalmique (fond d'œil).

7. Diagnostic Différentiel : Thrombose veineuse cérébrale, embolie artérielle cérébrale, malformation vasculaire, embolie amniotique, neuropaludisme, méningo-encéphalite tub., tumeur cérébrale. (Épilepsie, hystérie, intoxication eau, anesthésiques, syncope, hypoglycémie).

8. Complications :

   • Maternelles : œdème cérébral, hématomes intracérébraux, lésions isch. cérébrales. HELLP, SHAG, HSCF. HRP, IRA, OAP, troubles coagulation. Syndrome de Mendelson, cardiopathies, accidents oculaires, infections, thromboemboliques, asphyxie, morsure langue.

   • Fœtales : RCIU, MIU, prématurité, décès périnatal/néonatal.

9. Traitement : Précoce, multidisciplinaire.

   • Assurer voies aériennes libres. Céder convulsions. Baisser TA (PAM 80mmHg). Accouchement.

   • Pendant la crise : Protéger langue (mouchoir/canule Mayo). Protéger de chute. Voie veineuse LARGE. Anticonvulsivant : Diazépam (10mg IV lent, max 30mg/h). Ou Diazépam rectal. Ou Sulfate de Magnésie (Pritchard : 4g IV lent + 5g IM, puis 5g IM/4h, max 39mg/24h). Surveillance intoxication MgSO4 (FR, diurèse, réflexes rotuliens). Gluconate de calcium si intoxication.

   • Après la crise : Aspiration oro-trachéale, intubation si coma. Oxygénothérapie. Sonde vésicale/nasogastrique. Corriger troubles hydro-élec. (Lactate Ringer). Surveiller conscience, TA, diurèse, convulsions.

   • Si enceinte : évacuer grossesse après stabilisation clinique (arrêt convulsions, TA). Césarienne si travail non déclenché.

   • Anti-HTA : Népressol, Catapressan, Labétalol.

   • Convulsions subintrantes : intubation, respirateur.

II.9. HELLP Syndrome

Hémolysis, ELevoted Liver enzymes, Low Platelet count. Complication de PE sévère.

1. Définition : Atteinte hépatique avec élévation transaminases, hémolyse, thrombopénie.

2. Incidence : 2-12% des PE, 20% des PE sévères.

3. Critères Diagnostiques (SIBAI) :

   • Hémolyse : schizophytes, Bilirubine totale > 12mg/L, ou LDH > 600 UI/L.

   • Augmentation enzymes hépatiques (ASAT > 70 UI/L).

   • Thrombopénie : plaquettes < 100 000 / mm³.

4. Évolution : Mortalité materno-fœtale ↑. Guérison spontanée après accouchement.

5. Physiopathologie : Micro-angiopathie due à lésions endothéliales diffuses.

6. Survenue : 70% pendant grossesse, 30% post-partum (80% sur PE traitée, 20% inaugural).

7. Clinique : Diagnostic difficile, insidieux. Douleurs abdominales (hypochondre droit/épigastre) prédominent. Nausées, vomissements, céphalées. Ictère seulement 50% cas.

8. Traitement et Surveillance : Comme PE sévère.

9. Attitude thérapeutique : Évacuation utérine (mode accouchement indifférent) si terme ≥ 34 SA ou maturation pulmonaire acquise. Ou si dégradation état maternel, SFA, CIVD.

10. Conservateur si <34 SA pour maturation pulmonaire (surveillance intensive).

II.10. Hématome Sous-Capsulaire du Foie (HSCF)

Complication rare de la grossesse, surtout multipare, 3e trimestre/post-partum.

• Diagnostic difficile.

• Suspecter face à douleurs abdominales hautes chez multipare âgée avec Sd toxémique.

• Biologie : HELLP Sd. Échographie (diagnostic), TDM (étendue, surveillance). Artériographie (topographie). Laparotomie exploratrice (confirmation).

• Traitement (non rompu) : conservateur (surveillance rigoureuse, transfusion plasma frais).

• Rupture : laparotomie URGENTE → hémostase, drainage. Mortalité ↑ (50%).

II.11. Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique (SHAG)

Complication rare et grave de la grossesse, 3e trimestre.

• Clinique : peu spécifique (nausées, vomissements, pyrosis, fatigue, épigastralgies).

• Biologie : troubles bilans hépatiques (LDH ↑), hypoglycémie, facteurs coagulation effondrés.

• Diagnostic : histologie hépatique (micro-vésicules graisseuses hépatocytes, noyau central).

• Gravité : défaillances viscérales (encéphalopathie hépatique, troubles hémostase).

• Complications post-partum : hémorragies génitales, IRA, infections, hypoglycémie, syndrome rétention hydro-sodée.

• Prise en Charge : post évacuation utérine. Correction troubles hydro-élec. (glucose, PFC). Symptomatique encéphalopathie (lactulose). Relance diurèse. Prévention infection.

II.12. Grossesse Multiple

Présence de plus d'un fœtus dans l'utérus.

1. Définition : Plus d'un fœtus.

2. Causes : Fécondation multiple ovules, division ovule fécondé.

3. Classification Zygotes :

   • Dizygote (faux jumeaux) : 2 ovules, génétiquement différents. Toujours diamniotique dichoriale. Fusion possible placentas (synchorionique), mais cloisons 4 couches.

   • Monozygote (vrais jumeaux) : division ovule unique, génétiquement identiques.

     • Di-amniotique dichoriale : division rapide (<2j). 4 couches cloisons. 30% des MZ.

     • Di-amniotique monochoriale : division entre 2-8j. 2 couches cloisons (2 amnios). 1 masse placentaire, 1 chorion. Circulation sanguine commune possible. 70% des MZ.

     • Mono-amniotique monochoriale : division entre 7-14j. 1 cavité amniotique unique. 1 masse placentaire, 1 amnios, 1 chorion. 1-2% des MZ.

     • Mono-amniotique monochoriale avec monstre double (siamois) : division tardive (≥14j) ou fusion secondaire.

   • Clinique :

     • Anamnèse : Antécédents familiaux, traitement infertilité. Exagération signes sympathiques. Dyspnée, indigestion.

     • Examen obstétrical : HU > normale. Mouvements fœtaux sur grande surface. Palpation membres surnuméraires. 2 cœurs distincts.

     • Paracliniques : Rx AAB (2 squelettes). Échographie (confirme, morphologie, croissance, sacs, placentas, chorionicité).

   • Diagnostic Différentiel : Môle, fibrome, kyste ovarien, hydramnios, macrosomie.

   • Complications :

     • Maternelles : PE, anémie, accouchement prématuré, hydramnios, vomissements.

     • Fœtales : RCIU, anomalies congénitales, MIU, prématurité.

   • Prise en Charge :

     • CPN : dépister béance cervico-isthmique (TV, cerclage). Rechercher toxémie. Hospitalisation si menace avortement/AP.

     • Travail : Rx AAB/écho pour présentation.

     • Césarienne si : 1^er/2 fœtus transversale, 1^er fœtus siège (relatif), siamois, univitelline (risque accrochage), utérus cicatriciel. Autres ind. césarienne.

     • VB si possible : surveillance travail. Dystocie dynamique → RAPE, Théobald. Si évolution bonne, abord veineux (glucosé 5%). 2 trousses accouchement, équipe NNé.

     • Après 1er jumeau : arrêt Théobald. TV, verticalisation. Si VB possible, ocytocine (+ glucosé) pour CU. Interv. non > 30min entre jumeaux.

     • Présentation transversale → césarienne.

     • Après délivrance : ocytocine perfusion 2h (prévenir HPP).

   • Cas Particuliers :

     • Un des fœtus mort : Rechercher cause. Si viable menacé, césarienne rapide (si MP atteinte). Si placentas distincts, surveillance coagulation/écho. Si unique, extraire rapidement jumeau vivant.

     • Grossesse triple : Césarienne souvent recommandée (36 SA ou si MP atteinte).

     • Grossesse > 3 enfants : Césarienne élective (36 SA ou si MP atteinte). Ocytocine PP.

     • Fœtus siamois : Césarienne (si diagnostic connu).

Pathologie des Annexes Fœtales

II.13. Oligoamnios (Oligohydramnios)

Insuffisance de liquide amniotique (LA < 250ml).

1. Définition : LA < 250ml. Échographie : Index LA ≤ 5cm, ou poche LA la plus grande < 3cm.

2. Étiologie :

   • SFC, Indométacine, dépassement de terme, RPM.

   • Malformations fœtales : lésions obstructives système urinaire, agénésie rénale, dysplasies rénales, malformations chromosomiques.

3. Complications :

   • Décès périnatal.

   • Hypoplasie pulmonaire (si rapport circonf. thoracique/abdominale > 0.90).

   • Déformations squelettiques (pieds bots), brides.

   • Complications funiculaires (compression cordon).

   • Dystocie dynamique. Malprésentation. Couches sèches.

4. Clinique : HU < AG attendu. Échographie : AFI < 50.

5. Conduite à Tenir :

   • Rechercher cause (écho morpho, caryotype).

   • Amnio-infusion : remplacement LA (sérum salé 0.9%) échoguidé. Améliore images écho, étude diurèse, rôle protecteur LA.

   • Hydratation maternelle : 2L eau/j.

   • Instillation transcervicale (prévenir décélérations variables).

   • Si diagnostic à terme : oligoamnios = SFA chronique. Accouchement voie haute (césarienne) car rôle amortisseur LA non assuré.

II.14. Polyhydramnios

Excès de liquide amniotique > 2 litres.

1. Définition : Excès de LA ( > 2L à accouchement). Échographie : PGC > 8cm, Index amniotique > 25cm.

2. Variétés : Aigu (2e trimestre, symptômes maternels importants), Chronique (3e trimestre, évolution lente).

3. Étiologies : Déséquilibre production/élimination.

   • Défaut d'élimination : défaut déglutition fœtale (musculaire, neurologique, compressif), obstacle digestif.

   • Production excessive : polyurie fœtale (diabète maternel, cardiopathie fœtale, infection, STT).

   • Anomalies SNC ouvertes (myéloméningocèle, anencéphalie).

   • Anasarque fœto-placentaire (anémies importantes).

   • Ovulaires : Malformations (œsophagienne, intestin, chromosome, SNC), Grossesses gémellaires, tumeurs fœtales, Hydrops non immuns, STT, Chorio-angiomes.

   • Maternelles : Diabète, infections (syphilis), incompatibilité fœto-maternelle.

   • Indéterminée.

4. Diagnostic :

   • Clinique : HU anormale pour AG. Signe du glaçon (mobilité pôle fœtal au TV).

   • Aigu : surdistension (AP, dyspnée, douleurs abdo).

   • Échographie : Confirme diagnostic, recherche étiologie.

   • Évaluation subjective : fœtus "nage librement".

   • Méthodes semi-quantitatives :

     • Mesure PGC (profondeur > 8cm = hydramnios : modéré 8-12, moyen 12-16, sévère >16).

     • Index amniotique (IA) (Phelan : somme 4 hauteurs verticales, > 25cm = hydramnios).

   • Bilan biologique maternel : HGPO, RAI, Kleihauer, sérologies (Parvovirus, CMV, herpès), électrophorèse Hb.

   • Biologie fœtale : Amniocentèse (caryotype, infection, AFP, ACE).

5. Prise en Charge :

   • Confirmer hydramnios. Rechercher étiologie et pronostic.

   • Traiter hydramnios pour éviter AP.

   • Prise en charge pathologie : Diabète, exsanguino-transfusion, anti-arythmique. IMG si malformation incurable.

   • Prise en charge hydramnios : si mauvaise tolérance maternelle/risque AP.

     • Amniodrainage : normalisation volume/pression LA. 1L évacué. Surveillance échographique.

     • Antiprostaglandines (Indométacine) : ↓ diurèse fœtale. 100-200mg/j. Contre-indications : >34 SA, AINS maternels. Risques fœtaux : fermeture canal artériel (HTAP), IRA, thrombopénie. Arrêt à 34 SA.

   • Accouchement : Voie dépend obs. (macrosomie, DFP, malformations).

   • Précautions : ponction LA ou amniotomie précoce. Risque de procidence du cordon (si RPM). Fréquence HPP ↑ (atonie utérine).

II.15. Rupture Prématurée des Membranes (RPM)

1. Définitions :

   • RPM : solution de continuité membranes avant travail.

   • Rupture poche amniochoriale (entre amnios/chorion).

   • Rupture précoce (pdt travail, av. dilat. complète).

   • Rupture tempestive (pdt travail, dilat. complète).

   • Poche des eaux (hernie membranes au col).

   • Rupture haute (loin du col).

2. Mécanismes :

   • LA T=P/R. Rupture non seulement par pression LA ↑, mais aussi par anomalie résistance membranes (déficit vit C).

   • Causes : altération membranes (amniotite infectieuse), causes mécaniques (surdistension utérine, malaccommodées, mauvaise placentation).

   • Rupture haute : adhérences serrées membranes/paroi utérine.

3. Facteurs de Risque (Allen) : Évitables (cervico-vaginite, insuffisance CI, diagnostics prénataux, malnutrition, tabac, touchers vaginaux, polyhydramnios). Non évitables (atcdt RPM/AP, hémorragie post 1er trimestre, pathologie placentaire, multiples, chirurgie cervicale).

4. Pathophysiologie : Alcalinisation vagin (LA) → prolifération germes. LA = bon milieu culture. Propagation germes ascendante (après RPM/travail prolongé).

5. Complications :

   • Maternelles : Chorio-amniotite, endométrite, sepsis, décès maternel.

   • Fœtales : Procidence cordon, SFA, MIU, présentation vicieuse, prématurité.

   • Néonatales : Infection NNé (méningite, sepsis), hypoplasie pulmonaire, leucomalacie, décès NNé.

6. Diagnostic :

   • Clinique : Perte génitale liquides (90% cas). Examen au spéculum (écoulement cervical, Tarnier).

   • Paraclinique :

     • Fern test (cristallisation LA) : feuilles de fougère. Fiable.

     • Fibronectine (si Fern test négatif).

     • Échographie : oligohydramnios.

     • Amnio-infusion avec colorants (indigo carmin) si douteux.

7. Diagnostic Différentiel : Perte urines, leucorrhée abondante.

8. Conduite à Tenir :

   • Bilan de départ : TV discutable (risque infectieux). Cardiotocographie (CU, RCF). Bilan infectieux (LA, leucocytose, VS, CRP, fièvre…). Échographie (AG, poids, morpho, LA).

   • Traitement préventif : cerclage, traiter MAP, traiter infections cervico-vaginales.

   • Traitement curatif : HOSPITALISATION. Infection → terminer grossesse (déclenchement/césarienne).

   • Sans infection :

     • Après 34 SA : attendre déclenchement (80-90% cas) ; sinon déclencher à 24h (prostaglandines/Cytotec).

     • Avant 34 SA : prolonger grossesse (mat. pulmonaire). Hospitalisation, repos, tocolyse. Surveillance fœtale, prévenir infection (AB controversé, sauf si infection). Corticothérapie : superflue si RPM > 24h. Bêtamimétiques pour maturation pulmonaire précoce.

II.16. Procidence du Cordon

Chute du cordon ombilical devant la présentation après rupture des membranes.

1. Définition : Cordon devant présentation.

   • Différencier : Procubitus (membranes intactes), Latérocidence (cordon entre paroi utérine/vaginale et présentation).

   • Intra-cervicale, intra-vaginale, vulvaire.

2. Épidémiologie : 0.2-0.6% accouch. mortalité 10-30%.

3. Étiologies : Défaut d'accommodation fœto-maternelle.

   • Fœtaux : Présentations transversales, podaliques, céphalique défléchie haute, gémellité, petit poids, malformations.

   • Maternels : Multiparité, bassins rétrécis, tumeurs pelviennes.

   • Annexiels : Hydramnios, placenta prævia, tumeur, nœud/excès longueur cordon.

   • Iatrogène : Rupture poche des eaux brutale, VME.

4. Diagnostic Clinique :

   • Procidence vraie : cordon palpable (tige turgescente pulsatile).

   • Latérocidence/Procubitus : suspecter devant bradycardie fœtale.

   • Question : le cordon bat-il ?

5. Conduite à Tenir :

   • Extraire fœtus rapidement et calmement. Oxygénation mère. Appeler anesthésiste/aide.

   • Procubitus : césarienne d'emblée ou expectative (Trendelenburg, attendre dilatation, RPM, puis VB par instru/manœuvre).

   • Latérocidence : mode extraction dépend monitoring/pH fœtal.

   • Procidence vraie :

     • Céphaliqe : Trendelenburg. Maintenir présentation haute (refoulement manuel). Contrôler vitalité fœtale. VB si bonne présentation engagée/multipare, ou césarienne si dilatation incomplète/primipare/atcd difficiles. Aide refoule présentation pdt césarienne.

     • Autres :

       • Épaule : césarienne.

       • Siège : césarienne si dilatation incomplète/primipare.

   • Conduite rapide, non précipitée. Césarienne au moindre signe de SFA.

6. Complications : Pronostic fœtal dépend compression cordon, prématurité, délai extraction.

Pathologies Liées à la Durée de la Grossesse

II.17. Menace d'Accouchement Prématuré (MAP)

Survient entre 22-36 SA, contractions utérines régulières/douloureuses + modifications cervicales.

1. Définition : Accouchement prématuré < 37 SA. Grand AP : 28-32 SA. Très grand AP : < 28 SA. AP = 1ère cause d'hospitalisation.

2. Étiologies et Facteurs de Risque : (Papiernik)

   • Causes utérines : Béance col, malformations utérines, fibromes.

   • Causes ovulaires : Grossesses multiples, placenta prævia, polyhydramnios, RPM.

   • Causes générales : SYVARE, infections.

   • Socio-économiques : Âge maternel (<18/>35), grossesses rapprochées, alcoolisme, voyages.

   • Professionnels : Travaux lourds.

   • Nutritionnels.

   • Chirurgicales/Iatrogènes.

   • 50% idiopathiques.

3. Diagnostic :

   • Clinique : 2 critères primordiaux : CU régulières/douloureuses (≥1/10min, >35s) et modifications col utérin (TV : raccourcissement, ouverture, consistance).

   • Ampliation segment inférieur, hernie poche des eaux (gravité). Lombalgies, métrorragies, RPM, diarrhées.

   • Score de Baumgarten : évalue gravité (CU, membranes, métrorragies, dilatation col).

   • Paraclinique :

     • Tocométrie externe (peu utile).

     • Échographie du col utérin (endovaginale) : longueur cervicale (< 26-30mm), largeur orifice interne, protrusion membranes. Forte VP négative si col long.

     • Recherche fibronectine fœtale (sécrétions vaginales) : glycoprotéine trophoblaste/membranes. Très forte VP négative si absente.

     • Autres : NFS, ECBU, prélèvements cervico-vaginaux, hémocultures, échographie (fœtale), RCF.

4. Prise en Charge :

   • Bilan étiologique : Paludisme, IU, vaginal. Échographie (fœtus, placenta).

   • Attitudes préventives : Supprimer facteurs risque, cerclage (béance CI). Repos, tocolyse prophylactique (trauma).

   • Attitudes curatives :

     • Transfert "in utero" (si service néonatal adéquat).

     • Repos au lit, hydratation, anxiolytique (Valium).

     • Stimulation maturation pulmonaire (corticoïdes) : ↓ SDRNNé. Bénéfice max 24h post-trmt, dure 1 sem. Bétaméthasone/Dexaméthasone.

     • Tocolyse : stopper accouchement. CI : PE sévère, saignements, chorio-amniotite, SFA, décollement placentaire, >34 SA, malformation fœtale létale.

       • β mimétiques : relaxation myomètre. Effets secondaires : tachycardie, arythmie, nausées, hyperglycémie.

       • Indométacine : inhibiteur prostaglandines. Effets secondaires fœtaux : fermeture canal artériel, IRA, thrombopénie.

       • Anticalciques (Nifédipine) : inhibe CU.

       • Antispasmodiques.

II.18. Accouchement Prématuré Inéluctable/Inévitable

Survient quand MAP non jugulée ou d'emblée.

• Inéluctable si : CU ↑/régulières, rupture membranes, col ouvert > 3 cm.

• Conduite :

  • Césarienne si < 900g (meilleure survie). < 600g = césarienne rarement justifiée.

  • Présentations céphaliques > 900g ou > 27sem : VB meilleure survie.

  • Présentations podaliques < 2000g : Césarienne meilleure survie.

  • Jumeaux : VB si les 2 céphaliques.

• NB : Prévention AP = surveillance grossesse, recherche/traitement facteurs étiologiques.

II.19. Dépassement de Terme ou Grossesse Prolongée

Grossesse > 42 SA (294 jours), mortalité néonatale ↑ dès > 41 SA.

1. Définition : > 42 SA révolues.

2. Facteurs Favorisants : Antécédents dépassement de terme (50% récidive), inertie utérine primaire, malformations fœtales (anencéphale).

3. Physiopathologie et Complications :

   • Dominée par sénescence placentaire (dès 36 SA).

   • Risques fœtaux : LA ↓ (compression cordon, décélérations variables), sénescence placentaire → hypoxie fœtale chronique → MIU.

   • Macrosomie (3-7x plus, >4000g) → dystocie des épaules.

   • Détresse respiratoire néonatale (inhalation LA méconial).

   • Syndrome de post-maturité (Clifford : I, II, III) : malnutrition intra-utérine, hypoglycémie NNé.

   • Mortalité périnatale ↑ si RCIU ou pathologie maternelle associée.

4. Diagnostic : Anamnèse chronologique (règles, rapport fécondant), courbe thermique. Clinique (début grossesse, HU). Échographie <15 SA. Amnioscopie (disparition flocons).

5. Prise en Charge :

   • Surveillance fœtale : auto-contrôle MFA, RCF (NST, OCT), profil biophysique de Manning.

   • Expectative entre 40-41 SA avec surveillance.

   • Déclenchement systématique à 41 SA révolues.

II.20. Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU) ou Hypotrophie Fœtale – Souffrance Fœtale Chronique (SFC)

Anomalie dynamique de la croissance fœtale, taille insuffisante pour AG.

1. Définition : 2 points pour dynamique (écho 1er trimestre, puis biométrie).

2. Ép < 10e percentile (ou < 2DS) : suspect RCIU. Distinguer constitutionnellement petits et réelle restriction. Identifier ralentissement/arrêt de croissance.

3. Classification :

   • Symétriques (harmonieux) : précoces, sévères, tous paramètres. Craindre anomalie gén. Troubles psychomoteurs fréquents.

   • Asymétriques (dysharmonieux) : tardifs, paramètres abdo. en 1er. Origine vasculaire.

   • Gravité : < 10e percentile (modéré), < 5e percentile (sévère).

4. Facteurs Prédisposants (Risque) : Atcdt RCIU/MIU/avortements, bas socio-éco, primiparité, tabac, alcool, toxicomanie, haute altitude, prise poids insuffisante, malformation utérine, âge maternel, maladies CV/chroniques, anomalies chromo, élévation AFP. Facteurs fœtaux.

5. Étiopathogénie :

   • Diminution échanges fœto-maternels (débit utéro-placentaire ↓ : HTA, anémie, dénutrition, infections).

   • Faiblesse utilisation nutriments fœtus (malformations).

   • Causes : maternelles (SYVARE, anémie, tabac, alcool, infections), fœtales (malformations chromo/non), placentaires (insertion vélamenteuse cordon, anomalies placenta, grossesses multiples, dysimmunitaire).

6. Diagnostic :

   • Clinique RCIU :

     • HU < AG attendu. Méthode simple, efficace. (4cm/mois jusqu'à 32 SA, puis 2cm/mois).

     • Poids maternel stationnaire/lentement ↑.

   • Échographie : Plus performante, périmètre abdominal le plus intéressant.

   • EPF (estimation poids fœtal) : plusieurs paramètres biométriques. Écho 32 SA pour dépistage.

7. Prise en Charge :

   • Après 34 SA : Déclenchement ou Césarienne (risques > bénéfices à poursuivre).

   • Avant 34 SA : Prévention (aspirine 100mg/j, calcium 12g/j si vasculaire).

   • Attitude expectative avec surveillance intensive : Corticothérapie (maturation pulmonaire). Évaluation risque mortalité (symétrique/asymétrique, sévérité, arrêt croissance, vitalité fœtale (Manning), Doppler, malformations).

   • Accouchement : Centre avec périnatalogie. Transfert "in utero". Mode selon présentation, état cervical, LA.

II.21. Mort Fœtale In Utero (MFIU)

Décès du fœtus avant expulsion complète de la mère.

1. Définition : Drame mal vécu. Non reconnue mondialement.

2. Déf. (OMS) : mort d'un produit de conception survenue avant expulsion/extraction complète.

3. Pratique : MFIU à partir de 20 SA. < 20 SA = "missed abortion".

4. Facteurs de risque : âge maternel (>35), atcdt MUI, socio-éco défavorisés, alcool/tabac/drogue, multiples.

5. Étiologie :

   • Ovulaire : Malformations chromosomiques (aneuploïdie), non chromosomiques.

   • Maternelle : SFC/SFA (maladie Rhésus, collagénose, PE, diabète, trauma, cholestase, infections).

   • Autres : décollement placentaire, accidents cordon, RPM, chorio-amniotite, insuffisance placentaire.

   • Nombreux cas sans étiologie.

6. Diagnostic : Absence MFA + BCF absents.

7. Échographie : confirme absence activité cardiaque.

8. Signes radiographiques : Spalding (chevauchement os crâne), Robert (gaz syst. circulatoire), angulation CV.

9. Prise en Charge :

   • Pas d'urgence à déclencher (4-6 sem avant troubles coagulation).

   • Gérer aspects psychologiques/émotionnels.

   • En attendant déclenchement : contrôler coagulation, prévoir sang frais.

   • Méthode d'expulsion : Théobald (si col favorable), Misoprostol (voie vaginale/orale), prostaglandines (PGE2 vaginale), Sonde de Foley.

   • Après expulsion : révision utérine ? Documents décès. Sevrage (allaitement). Soins post-partum. Programme recherche étiologique.

II.22. Embolie (du Liquide) Amniotique

Pathologie rare mais grave, après rupture des membranes.

1. Incidence : 1/50 000 accouchements.

2. Facteurs Prédisposants : Multiparité, manœuvres obstétricales, polyhydramnios, travail long, décollement placentaire, MIU.

3. Physiopathologie : LA dans circulation → obstruction vasculaire aiguë pulmonaire. Troubles coagulation (thromboplastines amniotiques).

4. Clinique et Diagnostic :

   • Manifestations : HTAP aiguë, OAP, défaillance C, cyanose, hypoxie, convulsions, coma, CIVD, hémorragies.

   • Diagnostic : évoquer face à détresse cardio-respiratoire soudaine en travail/post-partum. Diagnostic de suspicion.

5. Prise en Charge : Soins intensifs.

   • Intubation/ventilation (oxygène).

   • Dopamine, Corticoïdes (hydrocortisone).

   • Traitement CIVD : soutien transfusionnel (plasma, GR, plaquettes). Héparine (discutable).

   • Pronostic : sombre, mortalité maternelle jusqu'à 85%.

III^ème Partie : Pathologies Médico-Chirurgicales Associées à la Grossesse

I.1. Anémie et Grossesse

Hb < 11 g/dL enceinte, < 10 g/dL post-partum.

1. Variétés : Ferriprive (déficit fer), Acide folique (déficit acide folique), Hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémie).

2. Influences Grossesse sur Anémie : Aggravation anémies préexistantes. Grossesse anémiante elle-même.

3. Influences Anémie sur Grossesse : Risque hypoxie fœtale → RCIU, MIU. Déficit acide folique/B12/fer → malformations congénitales (tube neural). Hypoxie placentaire → avortement, prématurité, DPPNI.

4. Étude Clinique :

   • Anamnèse : vertiges, fatigue, palpitations.

   • Clinique : pâleur conjonctivale/muqueuses, dyspnée, souffle systolique.

   • Paraclinique : Hb < 10g/dL (notre milieu), < 11g/dL (OMS). Bilan étiologique (GE, ECBU, selles).

5. Traitement :

   • Préventif : Conseils alimentaires (fer, activateurs, proscrire inhibiteurs). Supplémentation fer + acide folique (dès 1er trimestre, 12 sem). Déparasitage sanguin/intestinal (Fansidar, Vermox).

   • Curatif : Étiologique. Symptomatique : ferreux si Hb ≥ 8g%. Transfusion si sévère (Hb < 7g%, SFA).

   • Anémie sévère 3e trimestre : accouchement en structure adaptée, transfusion si Hb ≤ 8g/dL.

I.2. Drépanocytose et Grossesse

Anémie hémolytique héréditaire, complications thrombotiques.

1. Influences Grossesse sur Drépanocytose : Aggrave anémie → hypoxie → crises ↑. Lenteur circulation placentaire → obstruction vasculaire, crises douloureuses. Diagnostic difficile avec pathologies grossesse → retard prise en charge crise.

2. Influences Drépanocytose sur Grossesse : Crises vaso-occlusives → hypoxie → RCIU. Douleurs masquent patho. gravidiques → morbi-mortalité.

3. Étude Clinique :

   • Diagnostic souvent enfant, parfois grossesse (crise vaso-occlusive, anémie grave).

   • Types de crises : vaso-occlusif (douleurs), aplasique (anémie, pâleur), hémolytique (ictère).

   • Diagnostic différentiel : IU, DPPNI, RUPTURE UTÉRINE, prématurité, kyste ovarien, GEU, pseudo-pâleur gravidique, ictère gravidique etc.

4. Prise en Charge Crise Vaso-Occlusive :

   • Suivi obstétricien + hématologue. CPN rapprochées. Supplémentation acide folique + fer. Phénotype Hb paternelle (fœtus).

   • Attitudes établies : Hydratation (glucosée 5%). Antalgiques, antiagrégants. Vasodilatateurs. Transfusion (diminue HbS, ↓ érythropoïèse, ↑O2). 2 options : systématique toutes 2 sem, conjoncturelle (si urgence).

   • Attitudes conjoncturelles : AB (si aplasiques), O2 (si hypoxie), antipaludiques.

I.3. Diabète et Grossesse

Hyperglycémie chronique. DG = trouble tolérance glucidique, variable, débutant/diagnostiqué grossesse.

1. Rappels Physiologiques :

   • Glycorégulation non diabétique enceinte :

     • 1ère moitié : hypoglycémie (insulinémie ↑, insulinosensibilité ↑).

     • 2ème moitié : discrète insulinorésistance (h. placentaires, h. contre-régulation). Pancréas déficient → DG.

   • Glycorégulation diabétique enceinte :

     • 1ère moitié : tendance hypoglycémie, cétose.

     • 2ème moitié : insulino-sécrétion insuffisante → hyperglycémie.

   • Passage transplacentaire : glucose, corps cétoniques, AG, aa. Insuline ne passe PAS.

   • Seuil rénal glucose abaissé (physiologiquement).

2. Influences Grossesse sur Diabète : Diabétogène. substances pro-insulinorésistance → DG. Déséquilibre diabète.

3. Influences Diabète sur Grossesse :

   • Mère : Aggravation SYVARE. Glucosurie → IU, vaginites fongiques. Macrosomie fœtale → complications accouchement (trauma, atonie utérine, HPP).

   • Œuf : Malformations chromosomiques → IVG. Hyp. fœtale maternelle → SFC, MIU (36 SA), Détresse resp. NNé.

   • Glucosurie/polyurie fœtale → polyhydramnios.

   • Hyperinsulinisme fœtal → hypertrophie, gigantisme (macrosomie) → dystocie épaules (fractures, paralysies plexus brachial).

   • Hyperinsulinisme NNé → dysmétabolisme (hypoglycémie, hypocalcémie, mort).

   • Polycytémie → ictère nucléaire.

   • "Colosses aux pieds d'argile".

4. Étude Clinique :

   • Diabète connu : atcd. complications diabète.

   • Diabète gestationnel : Dépistage (facteurs risque : diabète familial, obésité, âge ≥35, atcd macrosomie/MUI/malformation, polyhydramnios).

   • Circonstances découverte : hasard (glycémie à jeun ≥126mg/dL), Test O'Sullivan (50g glucose, glycémie 1h > 1.3g/L → HGPO). HGPO (100g glucose, 4 glycémies).

5. Prise en Charge :

   • Objectifs : Grossesse : glycémie à jeun ≤ 95mg/dL, post-prandial ≤ 120mg/dL. Accouchement : 100-150mg/dL, éviter dystocie épaules. Post-partum : prévenir récidive diabète.

   • Mesures thérapeutiques :

     • Non médicamenteuses : Conseil alimentaire (éviter sucres simples, graisses, résidus ↑). Activité physique.

     • Médicamenteuses : Metformin, Insuline.

   • Hospitalisation si complication obstétricale/médicale. Surveillance TA, FO. Collaboration internistes/pédiatres.

   • Préparation Accouchement : Programmation (36-39 SA). VB si fœtal normal (<3500g), pas SFA.

   • Dose insuline ≤ 10 UI/j → 10 UI insuline ordinaire dans glucosé 5%. > 10 UI/j → moitié dose veille + glucosé 5%.

   • Post-accouchement : réduire insuline, pas ADO si allaitement.

   • Alimentation précoce NNé (risque hypoglycémie).

   • Contraception définitive (après 35 ans/5e parité).

   • Risque DG : diabète type 2 dans 5-15 ans (40-60%).

I.4. Obésité et Grossesse

Excès pondéral (poids absolu >90kg, BMI >25), trouble métabolique.

1. Influences Grossesse sur Obésité : Insulinorésistance grossesse + obésité → amplifie troubles métaboliques → DG, diabète.

2. Influences Obésité sur Grossesse :

   • 1er trimestre : difficultés diagnostiques (TV, erreurs terme). Troubles cycle.

   • 2e/3e trimestres : Fréquence ↑ SYVARE, intolérance HC. Infections vaginales/urinaires.

   • Travail/Accouchement : erreurs présentation. Difficulté évaluation CU. Travail prolongé. Macrosomie. Difficulté cicatrisation.

   • Post-partum : Risque thrombo-embolique.

3. Étude Clinique : Calcul BMI. Garrow : grade II = traitement obligatoire.

4. Prise en Charge : Régime hypocalorique, fractionné. Éviter sucres, graisses.

5. Prise en charge adaptée complications obstétricales.

6. Attention aux β-mimétiques. NNé : mêmes précautions que mère diabétique.

I.5. Infection Urinaire et Grossesse

Bactériurie + réaction inflammatoire (leucocytes dans urines).

1. Formes : Bactériurie asymptomatique, cystite aiguë, pyélonéphrite aiguë.

2. Influences Grossesse sur IU : Augmente vulnérabilité due aux modifications physiol. maternelles.

3. Influences IU sur Grossesse : Prématurité. Diagnostic différentiel difficile. Infection périnatale/néonatale.

4. Étude Clinique :

   • Pyélonéphrite aiguë : Début brutal (5e-7e mois). Fièvre, frissons, altération EG. Douleur lombaire droite. Troubles vésicaux. Fosse lombaire douloureuse.

   • Cystite aiguë : Apyrétique. Signes vésicaux : brûlures mictionnelles, pollakiurie.

   • Bactériurie asymptomatique : Fréquente. Décelée par ECBU.

   • Examens paracliniques : ECBU → albuminurie, pyurie, culture positive (colibacilles).

5. Prise en Charge :

   • Traitement : Durée ≥ 7j (pyélonéphrite 2-3 sem), 4 points.

   • Antibiotiques selon antibiogramme (furadantine, gentamycine, kanamycine).

   • Guérison si 2-3 cultures négatives.

   • Diurèse soutenue (boissons abondantes), acidifier urine (chlorure ammonium).

   • Fièvre/douleurs : antipyrétiques/analgésiques.

   • Attention : Sulfamides fin grossesse → ictère nucléaire NNé.

I.6. Cardiopathies et Grossesse

Maladies cardiaques (0.5-1% des grossesses). Congénitales > valvulopathies.

1. Influences Grossesse sur Cardiopathies :

   • Débit cardiaque ↑ (+50%). Fatigue cardiaque.

   • Maladies HTA grossesse → complication.

   • Hypercoagulabilité sanguine → risque thromboembolique ↑.

   • Hémorragie fin grossesse → décompensation cardiaque.

   • Médicaments obstétricaux (β-mimétiques). Efforts expulsifs → hypoxie myocarde.

   • Vidange utérus → choc splanchnique.

   • Plaie cavitaire → greffe bactérienne (Osler). Poussées évolutives.

   • Cardiomyopathie péripartale.

2. Influences Cardiopathies sur Grossesse : Toxicité fœtale (digitaliques). Prématurité induite.

3. Étude Clinique :

   • Diagnostic positif : plaintes/signes cardiaques (dyspnée, palpitations, précordialgies).

   • Clinique : éréthisme cardiaque, troubles rythme, souffle cardiaque.

   • Gravité fonctionnelle : Classification NYHA.

4. Prise en Charge : (9 principes)

   • Repos, régime hyposodé. Éviter/prévenir anémie, β-mimétiques, scopolamine.

   • Petites doses Pénicilline G (prévenir RAA).

   • Accouchement sans douleur (péridurale), raccourcissement expulsion (ventouse/forceps).

   • Délivrance assistée (GATPA). Sac de sable sur ventre (choc splanchnique).

   • Pas d'allaitement si NYHA classe III. Lever précoce (thromboembolique). Limitation naissances (stérilisation si classe III).

I.7. Pneumopathies et Grossesse

Fonction pulmonaire maternelle protégée si pas d'atteinte pulmonaire particulière.

1. Influences Pneumopathies Graves sur Grossesse :

   • Surface hématose ↓ → hypoxie → hypotrophie fœtale.

   • Toux persistante → CU.

   • Radiographies en 1er trimestre → risque tératogénicité.

   • Contagion néonatale (tuberculose ouverte).

   • Césarienne → limite possibilités anesthésiques.

2. Étude Clinique et Attitudes Thérapeutiques :

   • Tuberculose : attention ototox. fœtale aminosides. Isolement NNé. Allaitement déconseillé si formes sévères. Rechercher signes inflammatoires NNé.

   • Asthme : attention adrénaline/corticoïdes (tératogène, hémorragique, SYVARE). Anesthésie épidurale privilégiée. Générale : cyclopropane.

I.8. Hépatopathies et Grossesse

Surcharge métabolique hépatique forte. Spécifiques (cholestase intra-hép., stéatose aiguë) et non spécifiques (hépatite virale).

1. Influences Grossesse sur Hépatopathies : Prédisposition cholélithiase/cholécystite. Concentration fibrinogène ↑.

2. Influences Hépatopathies sur Grossesse : Toxicose maternelle → avortement, prématurité, RCIU. Contamination fœtale (hépatite virale).

3. Étude Clinique :

   • Cholestase intra-hépatique de grossesse :

     • 3e trimestre (28e-32e sem). Rétention sels biliaires → prurit intense, troubles digestifs. Rarement ictère.

     • Biologie : PAL ↑, transaminases normaux, bilirubine ↑.

     • Évolution : pas de régression avant accouchement. Pronostic maternel favorable, fœtal réservé. Récidive 40-60%.

     • Diagnostic différentiel : paludisme, hépatite virale/toxique.

     • Traitement : symptomatique (Phénobarbital, Cholestyramine, Bilagol).

   • Stéatose aiguë gravidique :

     • Idiopathique (3e trimestre) ou iatrogène (Tétracycline).

     • Inhibition synthèse protéique hépatique → ictère évolutif, douleurs épigastriques/lombalgies, anorexie, nausées/vomissements, tachycardie.

     • Biologie : PAL normales, transaminases ↑, bilirubine ↑.

     • Pronostic : grave (mère, fœtus).

     • Diagnostic différentiel : paludisme grave, hépatite virale, empoisonnement, HELLP, crise drépanocytaire.

     • Traitement : symptomatique.

I.9. Hyperémèse et Grossesse

Vomissements excessifs, dénutrition.

1. Définition : Vomissements "sympathiques" (matin, primigestes, 4-16 SA).

2. Hyperémese gravidique : trop fréquents/abondants → dénutrition.

3. Influences Grossesse sur Hyperémèse : Pôle nerveux (instabilité neuropsychique), pôle ovulaire (hCG).

4. Influences Hyperémèse sur Grossesse :

   • Mère : Déshydratation, troubles électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie), IRA/IH, décollement rétine.

   • Jeûne → dénutrition (hypoglycémique, hypoprotéique), lipolyse → corps cétoniques → acidose métabolique.

   • Hypovitaminose (B1) → troubles neuro-psychiques (Maladie de Winikoff-Korsakoff). Carence vit C/K → diathèses hémorragiques.

   • Œuf : RCIU (tardif).

5. Étude Clinique : Facile (vomissements après aliments, dénutrition, prostration).

6. Score d'évaluation (durée, nombre vomissements, perte poids, cétonurie, déshydratation).

7. Paraclinique : hémoconcentration, acidose métabolique, atteinte générale, FO.

8. Diagnostic différentiel : grossesse molaire, troubles gastro-intestinaux.

9. Prise en Charge :

   • Étiologique : Pôle neuropsychique (repos isolement, sédatifs, psychothérapie). Pôle ovulaire : arrêt grossesse si môle ou aggravation état maternel.

   • Symptomatique : Repos digestif (48h), reprise aliments secs. Alimentation parentérale (glucosées hypertoniques), correction électrolytes. Supplémentation vitamines (B1). Antiémétiques.

I.10. Appendicite et Grossesse

Infection de l'appendice.

1. Influences Grossesse sur Appendicite :

   • Déplacement appendice (modification topo.) → diagnostic difficile (point de Mc Burney).

   • Hypervascularisation pelvienne, drainage lymphatique ↑ → dissémination microbienne, gangrène, rupture.

   • Grand épiploon ↑ → péritonite.

   • Abaissement masse utérine post-partum → libération cloisonnement → péritonite généralisée.

2. Influences Appendicite sur Grossesse : CU → avortement/AP. Appendicectomie = stress. Cicatrisation difficile. Césarienne si près du terme.

3. Étude Clinique : Anamnèse (douleur progressive, persistante, nausées, vomissements, constipation). Localisation douleur.

4. Diagnostic différentiel : néoplasmes, diverticulite, UI, KO compliqué, MAP, DPPNI, rupture Utérine, lithiase urinaire.

5. Prise en Charge : Chirurgicale, urgente (laparotomie médiane sous-ombilicale si >1er trimestre).

6. Précautions : collaboration, tocolyse préventive (pdt opé et 10j post). Gestagènes (1er/début 2e trimestre).

I.11. Néphropathies et Grossesse

Glomérulaires, vasculaires, polykystiques. Menacent vie mère.

1. Pronostic : Dépend de HTA. Créatinine sérique = critère atteinte fonctionnelle.

2. Influences Grossesse sur Néphropathies : Prédisposition à IRA (hémorragie, SYVARE, infection, médicaments toxiques).

3. Néphropathies préexistantes : léger risque d'aggravation. Protéinurie ↑.

4. Influences Néphropathies sur Grossesse : Fonct. présence/apparition IRA.

5. Troubles hydro-élec., acidose métabolique, hyperkaliémie (mortalité fœtale 100%).

6. Si pas IRA, HTA contrôlable. Protéinuries → hypoprotéinémie → RCIU.

7. Prise en Charge : Causal + fluides + électrolytes + protéines.

I.12. Vasculopathies Autres que HTA et Grossesse

Thrombo-embolisation. Stase sanguine.

1. Risque max post-partum (30 1er jours).

2. Situations favorisant stase : obésité, SYVARE, varices, travail prolongé, cardiopathies.

3. Complication redoutable : embolie.

4. Influences Grossesse sur Troubles Thromboemboliques : Grossesse = situation propice à thrombo-embolisation.

5. Influences Troubles Thromboemboliques sur Grossesse : CIVD (siège).

6. Étude Clinique : 3 formes : Thrombophlébite (douleurs MI, fièvre, œdème), Embolie (pulm., cérébrale, cardiaque), Afibrinogénémie (hémorragie).

7. Prise en Charge :

   • Préventif : Soins varice, Aspirine, lever précoce.

   • Curatif : AB, anti-inflammatoires, anticoagulant (héparine).

   • Héparine : début IV (5-7mg/kg/j), doses adaptées à TH/TCK.

   • Hémorragie sous héparine : sulfate de protamine.

I.13. IST et Grossesse

Infections sexuellement transmises (bactériennes, fongiques, protozoaires, virales).

1. Influences Grossesse sur IST :

   • Humidité vulvo-vaginale ↑. Fatigue → ↓ vigilance hygiénique.

   • Immunodéficience → aggrave lésions.

2. Influences IST sur Grossesse :

   • Grossesse : Toxicose maternelle (fièvre, médicaments). Hyponutrition → RCIU.

   • Contamination ovulaire → avortement tardif, hyperplacentose, malformations, polyhydramnios, prématurité, SFA, MIU.

   • Transmission verticale VIH. Fragilisation membranes → RPM, chorio-amniotite.

   • Accouchement : Dystocie cervicale (lésions) → césarienne. Césarienne si membranes rompues tôt.

   • Post-partum & NNé : Conjonctivite gonococcique/chlamydia. Contamination systémique NNé (VIH, Herpès). Allaitement compromis. Vaccination (virus atténués) compromise.

3. Étude Clinique :

   • Symptomatologie : douleurs génitales/génito-urinaires, prurit vulvaire, leucorrhée.

   • Clinique : écoulement vaginal, congestion vulvaire/vaginale. Lésions (rougeur, tuméfaction, érosion, éruption, condylome). Odeur. Sensibilité.

   • Diagnostic étiologique (paraclinique) : frottis vaginal (frais, KOH, Giemsa, Gram, fond noir). Acidité sécrétions. Sérologie (syphilis, VIH). Culture.

4. Prise en Charge :

   • Prévention : Dépistage anténatal (frottis vaginal, sérologie). Information hygiène. Information personnel soignant (transversale, lunettes).

   • Traitement anti-infectieux (gestante, partenaire) :

   • Vaginose bactérienne (clindamycine, métronidazole). Spécifique aux germes.

   • VIH/SIDA : PTME (Prévention Transmission Mère-Enfant). ARV (AZT, 3TC, Didanosine) si CD4 < 200.

   • Si non éligible aux ARV : AZT (28 SA) → association (AZT+Lamivudine+Névirapine) au début travail. NNé : Névirapine, puis AZT.

   • Pas d'épisiotomie. Laver NNé avec dakin.

I.14. Traumatismes et Grossesse

Événement violent sur tout ou partie de l'organisme.

1. Influences Grossesse sur Traumatisme : Grossesse favorise chutes (vertiges). Abdomen en avant → choc sur masse utérine.

2. Influences Traumatisme sur Grossesse :

   • Douleur → confusion diagnostique avec pathologies (KO compliqué, MAP, DPPNI).

   • Radiographies (si grossesse jeune) → risque tératogène.

   • Stress → décharge substances utéro-excitantes (cortisol, catécholamines, ocytocine, ADH, prostaglandines) → risque avortement.

   • Choc sur masse utérine → DPPNI ou rupture utérine.

3. Étude Clinique : Anamnèse (horaire, nature, impact). Lésions (contusions, plaies, fractures). État abdomen/utérus. Retentissement materno-ovulaire.

4. Attitudes Thérapeutiques : (fonction AG, état clinique, état ovulaire, lésions)

   • Tocolyse préventive/curative.

   • Laparotomie exploratrice si suspicion rupture utérine.

   • Interruption grossesse (césarienne) si DPPNI ou mort maternelle.

   • Césarienne post-mortem si mort maternelle brutale (<1 min).

I.15. Iso-immunisation Materno-Œtale (Érythroblastose Fœtale)

Maladie strictement fœtale, anémie hémolytique fœtale par immunisation maternelle anti-Rhésus.

1. Physiopathologie : Mère Rh- / Enfant Rh+. Immunisation maternelle (contact sang fœtal : avortement, accouchement, ponctions ovulaires, VME, transfusion Rh-D+).

2. 1er contact → sensibilisation. Contacts ultérieurs → production AC M (complets, ne passent pas placenta), AC G (incomplets, traversent placenta).

3. AC G sensibilisent GR fœtaux → destruction (dès 16 SA) → anémie fœtale (Hb < 10g/dL) → décompensation cardiaque, œdèmes (hydrops fæœtalis) → anasarque foeto-placentaire.

4. Fœtus ictérique → LA jaune.

5. Passage Ig G ↑ dès 12 SA, très rapide après 24 SA.

6. Prévention naturelle : système ABO (si incompatibilité ABO associée → destruction sang fœtal).

7. Étude Clinique :

   • Éléments anamn. maternels : atcdt NNé ictérique/mort inexpliquée.

   • Éléments grossesse en cours : Groupe sanguin Rh- mère. Coombs indirect positif. Titrage AC.

   • Échographie : anémie fœtale (cordocentèse), anasarque, modifications Doppler. Bilirubinémie LA positive > 35 SA.

8. Prise en Charge :

   • Prévention médicale : gammaglobulines anti-D (RhoGam) après risque contact Rh+ (dans 72h). Dose 250-300µg (test Kleihauer si + importante).

   • Surveillance gravidique : Répéter Coombs indirect (1x/mois 12-32 SA, puis 1x/2sem). Si positif, titrage AC.

   • Titre > 1/16 → amniocentèse/15j (bilirubine LA).

   • Poursuivre grossesse tant que bilirubine LA zone inférieure Lilley.

   • Transfusion fœtale ("intravasculaire") ou néonatale (O Rh- compatible).

   • Si bilirubine LA zone supérieure Lilley → exsanguino-transfusion in utero (si < 32-34 SA).

I.16. Paludisme et Grossesse

Maladie par Plasmodium (falciparum le plus pathologique), transmis par anophèle.

1. Influences Grossesse sur Paludisme :

   • Reviviscence/aggravation (baisse immunité).

   • Transmission verticale (placenta) → paludisme fœtal/néonatal.

   • Confusion diag. (éclampsie vs paludisme grave) → péjore pronostic.

   • Fièvre malarienne post-partum vs montée laiteuse.

2. Influences Paludisme sur Grossesse :

   • Parasitisme GR maternels → anémie maladie.

   • Aggrave "signes sympathiques" → dénutrition → RCIU.

   • Formes graves → troubles coagulation → CIVD.

   • Transmission verticale → anémie NNé.

   • Toxicose maternelle (fébrile, médicamenteuse) → perturbation échanges → CU → avortement/prématurité.

3. Étude Clinique :

   • Symptomatologie polymorphe : fièvre, céphalées, courbatures, arthralgies.

   • Signes de gravité (P. falciparum) : altération conscience, choc, convulsions, ictère sévère, hémoglobinurie, IRA, CIVD, OAP.

   • Paraclinique : GOUTTE EPAISSE (négativité n'exclut pas, positivité ne signifie pas tjs traitement). FROTTIS SANGUIN (densité parasitaire). Tests immunologiques.

4. Prise en Charge :

   • Symptomatique : antipyrétiques, antispasmodiques.

   • Étiologique :

     • Prévention : Moustiquaire imprégnée. TPI (Traitement Préventif Intermittent) : Fansidar (3 comp) 2e puis 3e trimestre.

     • Paludisme simple :

       • 1er trimestre : Quinine + Clindamycine.

       • 2e/3e trimestre : Association Artésunate + Amodiaquine ou Artémether + Lumefantrine (1ère intention). Quinine + Clindamycine (2nde intention).

     • Paludisme compliqué : Hospitalisation, soins intensifs. Perfusion Quinine (+ Clindamycine).

IV^ème Partie : Dystocies

IV.1. Dystocie Due aux Voies

Perturbation d'origine osseuse de la marche de l'accouchement.

1. Dystocie Due au Bassin Osseux :

   • Problème autrefois majeur. Aujourd'hui : hygiène, dépistage CPN, techniques chir.

   • Indice de Magnin : PRP + TM = 23 cm. (>23 bon, 21-22 incertain, <20 mauvais).

   • Bassins Pathologiques/rétrécis :

     • Rétrécis symétriques (généralement rétrécis, plats).

     • Asymétriques (boiterie, scoliose, bassin de Naegelé).

     • Dystociques (post-ortho).

     • Limites (réduction de qq mm à 0.5 cm).

   • Prise en charge (épreuve du travail) : Essai thérapeutique d'expectative attentive.

   • Conditions : pas vic. bassin, fœtus bonne vitalité, moyens césarienne dispo.

   • Exclusif présentation céphalique de sommet. Bonnes CU, dilatation col ≥ 5cm, membranes rompues. Surveillance attentive.

IV.2. Dystocie Due aux Forces Expulsives = Dystocie Dynamique

Perturbations du fonctionnement du muscle utérin au travail.

1. Définition : Anomalies des CU et dilatation col.

2. Vraies dystocies cervicales : rares (adhérences, cicatrices, lésions infectieuses).

3. Dystocies dynamiques utérines (fonctionnelles) :

   • Hypotonie : tonus de base normal, amplitude faible.

   • Hypocinésie : fréquence CU < 2/10min. Inertie utérine. Fréquent début travail.

   • Hypertonie : tonus de base élevé, relâchement insuffisant.

   • Hypercinésie : fréquence CU > 2/10min.

   • Incoordination (dyskinésie) : non-respect triple gradient.

4. Conséquences : Non-progression dilatation/descente. Troubles hémodynamiques → œdème cervical. Syndrome de "lutte" → Anneau de Bandl-Frommel (utérus en sablier, pré-rupture utérine). Rupture utérine, infection, étonnement utérin.

5. Éthiopathogénie (selon états pathologiques) : Hypertonie par contracture (DPPNI). Hypertonie par distension (polyhydramnios). Hypertonie par hypercinésie (ocytocine excessive).

6. Traitement :

   • Hypocinésie : S'assurer travail effectif, pas DFP. Repos, antispasmodiques. Stimuler (syntocinon). Correction électrolytes. Amniotomie.

   • Hypercinésie : Retrait ocytocique. Amniotomie (si HRP). Césarienne (si Bandl).

   • Dyskinésie : Orasthin sous PDA.

   • Faiblesse presse abdominale : ventouse/forceps, Christeller.

   • Cas particuliers : Hypertonies localisées (Demelin, Shickele). Dystocie phase expulsion (faiblesse presse abdo., épuisement).

IV.3. Dystocie Due à l'Utérus et aux Parties Molles

Malformations utérines, altérations acquises, utérus hypocontractile.

1. Utérus Cicatriciel : Antécédent chirurgical (myomectomie, césarienne).

2. Zone de moindre résistance → rupture utérine (incomplète/complète). Hémorragique, menace vie.

3. Circonstances favorisant rupture : multiplicité/étendue cicatrices, multiparité, mauvaise qualité cicatrice, mauvais bassin, HU ↑, siège, LA absent (RPM), ocytocine, PG.

4. Référence obligatoire si maternité de 1er niveau.

5. Accouchement VB possible si monocicatrice de bonne qualité, bassin bon, présentation sommet, fœtus moyen, CU spontanées.

IV.4. Dystocies Dues au Mobile Fœtal

1. A. Les Mauvaises Présentations :

   • 1. La Présentation de Siège :

     • Variétés : complète, incomplète, décomplétée.

     • Étiologie : hypotonie utérine, malformation utérine, anomalie fœtale (hydrocéphalie), atcdt siège, anomalie bassin.

     • Risque : Morbidité/mortalité périnatale ↑ (dystocie méca., difficultés extraction tête dernière, manœuvres endo-utérines). Accrus si SFA, PP, cicatrice utérine, prématurité, malformation fœtale, gros enfant, procidence cordon, multiples, angustie pelvienne.

     • Diagnostic : Manœuvres Léopold, échographie. TV (diff. face, position sacrum).

     • Mécanisme accouchement : Siège s'engage bitrochantérien. Descente/rotation. Dégagement sacro-pubien (hanche ant. 1ere). Épaules s'engagent bisacromial. Tête dernière reste fléchie.

     • Conduite : Grossesse : diagnostic. Césarienne si faible poids, poids > 3400g, bassin limite, RPM, prématurité. Travail : confirmer diagnostic, s'assurer tête fléchie (écho/radio), estimer volume fœtal, bassin maternel bon. Début expulsion : abord veineux, épisiotomie large. S'abstenir de toucher enfant av. sortie nombril. Si arrêt progression : petite extraction. Fin expulsion : manœuvre de Bracht/Mauriceau.

   • 2. La Présentation Transversale (Épaule) :

     • Fréquence 0.3-0.4%.

     • Étiologie : hypotonie utérine, malformation utérine, tumeurs utérines prævia, atcdt siège, anomalie bassin.

     • Risque : Pas d'accouchement VB sans correction. Évolution vers synd. lutte, rupture utérine, RPM, procidence cordon, épaule négligée.

     • Diagnostic : Léopold (ovoïde transversal). Échographie. TV (accès gril costal).

     • Mécanisme accouchement : Césarienne obligatoire.

   • 3. La Présentation Céphalique Occipito-Postérieure : Travail long. Rotation difficile/impossible (PDA, bassin androïde). Œdème cervical, caput. Césarienne.

   • 4. La Présentation Céphalique Transverse Profonde : Tête sans rotation. Palpation 2 fontanelles. Tête bloquée. Ventouse/forceps.

   • 5. La Présentation de Face :

     • Rare (0.2%). Déflexion extrême. Passe par front, bregma.

     • Étiologie : maternelle (bassin limite), fœtale (tumeur cervicale, macrosomie), annexielle (polyhydramnios, placenta bas-inséré, circulaire cordon).

     • Repère : menton (diamètre sous-mento-bregmatique 9.5cm).

     • Mécanisme accouchement (souvent eutocique) : 4 variétés (MIDP fréquente). Désolidarisation face, rotation vers l'avant (menton sous symphyse). Dégagement. Forceps si expulsion longue. Œdème visage NNé résorbe.

2. B. L'Excès de Volume ou Macrosomie Fœtale :

   • Absolu (>4000-4400g) ou relatif (RN normal sur bassin vicié). DFP (Disproportion Fœto-Pelvienne).

   • Situations : fœtus normal/bassin limite ou rétréci. Fœtus macrosome/bassin normal ou rétréci.

   • Diagnostic volume : atcd macrosomie, HU ↑, écho. Excès volume localisés (hydrocéphalie, kystes cer.).

   • Diagnostic anomalie pelvienne : anamnèse (atcd dystocie), petite taille, TV (promontoire accessible). Radiopelvimétrie.

   • Risques : Manque d'engagement, synd. lutte, troubles dynamique utérine, rupture utérine. Dystocie des épaules (plexus brachial, fractures, hémorragies cérébro-mén.).

   • Conduite accouchement :

     • Excès absolu : césarienne.

     • Atcdt césarienne : césarienne.

     • DFP modérée : preuve d'engagement (VB possible sous conditions). Diagramme de Magnin.

     • Dystocie des épaules : PAS tirer sur la tête ! Épisiotomie large. Manœuvre de Mc Roberts (flexion-extension cuisses). Manœuvre de Couder, Jacquemier.

3. C. La Souffrance Fœtale Aiguë (SFA) :

   • 1. Introduction : Asphyxie fœtale pdt travail. Menace vie/avenir fonctionnel/psychomoteur. Mortalité 1/3, séquelles neurologiques.

   • 2. Physiopathologie : Perturbations échanges gazeux. Adapt. fœtale à anoxie.

     • CU → hypoxie fœtale. Variations tensionnelles/posturales/fièvre → ↓ débit utéro-placentaire.

     • Si pas correction → hypoxie → acidose gazeuse.

     • Besoins glucose ↑ → glycolyse anaérobie → acidose métabolique.

     • Bradycardie (réponse anoxie), tachycardie possible.

     • SFA sévère → lésions isch. parenchymateuses (redistribution sang vers organes nobles).

     • Intestin : hypoxie → péristaltisme ↑ → méconium. Foie : ictère. Cœur : empêche fermeture canal artériel.

   • 3. Étiologies :

     • Maternelles : Dystocie dynamique, travail prolongé. Effet Poseiro (décubitus dorsal). Choc hémorragique, hypotension iatrogène. Hypoxie maternelle (anémie, IC, IU, intox. CO, éclampsie, IR).

     • Annexielles : Placenta (chorio-angiome, infarctus placentaire, toxémie grav., HTA, diabète, grossesse prolongée). Cordon (procidence, circulaire, brêle, longueur).

     • Fœtales : Prématurés, hypotrophes, jumeaux, infectés, anémiés, malformations.

   • 4. Diagnostic Positif :

     • Clinique :

       • Modifications BCF : auscultation (Pinard/Sonicaïd). Tachycardie (160-180 ou >180). Bradycardie (100-120 ou <100).

       • Méconium dans LA (sauf présentation siège) = signe SFA.

     • Examens paracliniques :

       • Monitorage obstétrical systématique : Enregistrement CU (hypercinésie intensité/fréquence, hypertonie). Enregist. FCF (fréquence base, oscillations, rythme plat).

       • Anomalies fréquence base (brady/tachy). Ralentissements périodiques (DIP 1, DIP 2, DIP 3).

       • pH et gaz du sang (micropiège) : scalp. pH ≥ 7.25 normal, < 7.20 pathologique.

       • Dosage lactates scalp.

   • 5. Diagnostic SFA à la naissance : Score d'APGAR (1, 3, 5 min). (>7 normal, <3 mort apparente, 3-7 souffrant).

   • 6. Prise en Charge :

     • Prophylactique : Avant travail (détecter danger VB, césarienne prophylactique). Pendant travail (monitorage, corriger position maternelle DLG, lutter anxiété/douleur, corriger CU). Dépistage précoce SFA.

     • Obstétrical : Urgence. Extraire NNé par voie la plus rapide.

       • Moyens : Césarienne (rachianesthésie/AG). Extractions instrumentales (ventouse, forceps, spatules).

       • Indications : SFA en 1ère partie travail → Césarienne. SFA en 2ème partie travail → Césarienne (si défavorable), Extractions instrumentales (dilatation complète, présentation engagée).

       • Réanimation fœtale in utero : glucosé perf., oxygénation, traitement pathologie maternelle.

IV.5. Dystocie Due aux Annexes Fœtales

Anomalies d'insertion placentaire (placenta prævia, accreta/percreta), HRP, anomalies vaisseaux placentaires. (Voir pathologies gravidiques).

IV.6. Lésions Traumatiques Maternelles

1. Rupture utérine.

2. Déchirures : Col, vagin, vulve, périnée, vulvo-périnéales.

3. Hématomes Génitaux (Périgénitaux) : Collections sanguines.

   • Vulvo-vaginal/bas-situé : tuméfaction vulvaire, écchymose fessière.

   • Vaginal : masse rénitente au TV. Résorption lente. Intervention si rapide ↑, douleureux, fissuré, infecté.

   • Pelviens/haut-situés : graves, liés à fissure SI. Coeliotomie, traitement choc, antibio.

4. Déchirures Périnéales et Vulvaires (Vulvo-Périnéales) :

   • Complications fréquentes accouchement.

   • Étiologies : Maternelles (atrophie périnéale, pathologie, périnée cicatriciel). Fœtales (grand volume tête, grand diam. biacromial, certaines présentations). Obstétricales (forceps, manœuvres brutales).

   • Clinique : Inspection minutieuse. 3 types :

     • Incomplète/simple (3 degrés) : atteinte muqueuse vaginale, tissu conjonctif, partie musculeuse, fibres noyau fibreux périnée.

     • Complète : + sphincter anal lésé.

     • Complète compliquée : + muqueuse ano-rectale lésée (CLOAQUE).

5. Déchirure Centrale/Interstitielle du Périnée : Rare, trompeuse. Peau périnée seule intéressée.

6. Lésions Vulvaires Seules : Hymen, clitoridiennes, latérales nymphéales.

7. Traitement : Préventif (technique expulsion correcte, épisiotomie). Curatif (suture lésion, anesthésie locale, antibio, soins locaux).

IV.7. Inversion Utérine

Invagination du fond utérin.

1. Incidence : 1/10 000 - 20 000 accouch.

2. Étiologie : Pression fondus, traction cordon sur utérus relâché. Pression intra-abdo subite. Extraction placenta non clivé. Cordon court.

3. Clinique : Incomplète : difficile diagnostic, saignements PP. Complète : choc hypovolémique/neurogène grave, douleurs abdo, envie de pousser.

4. Traitement :

   • Réduction manuelle : immédiate (sans anesthésie), sinon sous narcose.

   • Méthodes : Johnson, O'Sullivan.

   • Correction chirurgicale (laparotomie) : ligature segments hépatiques. Haultain, Spinelli.

IV.8. Pathologies du Post-Partum

1. I. Fièvre Puerpérale :

   • Étiologie : Infection génitale, mammaire, urinaire, plaies, paludisme, thrombophlébite.

   • 1. Infection génitale (endométrite PP) : porte d'entrée plaie cavitaire. Germes endogènes (coliformes, entérocoques, anaérobies) ou exogènes (streptocoque β-hémolytique A, staphylocoque doré).

   • Gravité : légère (vagin, col, utérus), modérée (trompes, pelvis), sévère/grave (péritonite, septicémie).

   • Clinique : contexte suggestif (travail long, hygiène déf, lésions, RPM). Symptomatologie (fièvre, pouls ↑, signes loco-régionaux, lochies purulentes/sanglantes).

   • Prise en charge : Antibiothérapie préventive/curative (ampicillinine/érythromycine/céphalosporines + métronidazole). Anti-inflammatoires, utérotoniques. Benzoate d'œstradiol. Pas d'irrigation vaginale !

   • 2. Infection mammaire :

     • Engorgement mammaire : 2-3j, seins durs/tendus/douloureux, fièvre. Ttt : massage, vidange, antalgiques.

     • Mastite PP : staphylocoque doré. Arrêt allaitement, antibio, anti-infl.

     • Abcès mammaire : après rétention lait (galactocèle). Incision/aspiration. Antobio.

     • Raghades/crevasses : glycérine boratée. Allaitement maintenu si douleur supportable.

2. II. Hémorragie du Post-Partum (HPP) / Délivrance :

   • 1. Définition : Perte sang > 500ml après accouchement, dans les 24h. Origine : pathologie délivrance, lésion traumatique, troubles hémostase.

   • 2. Diagnostic :

     • Extériorisée : sang abondant. Quantifier.

     • Non extériorisée : diagnostic ignoré. Circonstances (inertie utérine, hématomes pelviens).

     • Diagnostic : douleurs intolérables, retentissement maternel (anémie, choc, collapsus).

   • 3. Causes : 3 principales.

     • a) Pathologie de la délivrance :

       • Rétention placentaire : troubles dynamiques (inertie utérine, hypertonie utérine → enchatonnement placentaire).

       • Anomalies placentaires (placenta accreta/percreta, persistance fragment, cotylédons accessoires).

       • Localisations anormales (placenta bas-inséré).

       • Fautes techniques (arrêt ocytociques, expression utérine av. décollement, traction cordon).

       • Inertie utérine. Inversion utérine.

     • b) Lésions génitales traumatiques :

       • Ruptures utérines (solution de continuité non chirurgicale). Causes : altération paroi utérine (cicatrice), DFP, iatrogènes.

       • Déchirures du col (très hémorragiques, souvent iatrogènes).

       • Déchirures du vagin (diagnostic facile si prolonge P-V, sinon hématome). Facteurs favorisants : malformation, cicatrice, vaginite, accouchement dystocique.

       • Déchirures vulvaires/périnéales (causes cumulées).

     • c) Troubles de l'hémostase :

       • Pathologies obstétricales (HRP, MIU, chorio-amniotite, embolie amniotique).

       • Complications hémorragie grave mal jugulée.

       • CIVD, fibrinolyse.

   • 4. Traitement et Conduite à Tenir :

     • a. Préventif : Respect règles sécurité. Traitement préventif inertie utérine (ocytocine, Methergin). Respect physiologie délivrance. Délivrance artificielle si non spontanée (30min). Examiner délivre. Rechercher/suturer déchirures.

     • b. Curatif :

       • Moyens thérapeutiques : utérotoniques (ocytociques, Methergin, prostaglandines E2).

       • Moyens mécaniques : (si échec traitements médicaux) tamponnement intra-utérin, pince de Muzeux.

       • Traitements chirurgicaux : ligature artères hypogastriques/utérines. B-Lynch. Hystérectomie hémostase. Sutures. Embolisation artérielle.

       • Traitements médicaux troubles coagulation : plasma frais congelé. Fibrinogène. Transfusion.

3. III. Endométrite du Post-Partum :

   • 1. Définition : Infection puerpérale (endomètre + myomètre). Germes exogènes ou endogènes.

   • Facteurs favorisants : RPM, travail prolongé, touchers vaginaux, lésions parties molles, conditions hygiéniques.

   • 2. Diagnostic : Clinique (fièvre, lochies fétides, alter. EG, subinvolution utérine, douleur palpation). Biologique (lochiculture).

   • 3. Traitement :

     • Objectifs : juguler infection, évacuation lochies, baisser fièvre, calmer douleur.

     • Conduite : Antibiothérapie probabiliste (large spectre, association). S'adapter après culture.

     • Mesures préventives : Asepsie stricte, éviter touchers répétés/travail prolongé/manœuvres traumatisantes.

4. IV. Maladies Thromboemboliques dans le Post-Partum :

   • Terrain favorisant : ATCD MTE, anémie, HPP, infection puerpérale, IC, immobilisation, césarienne.

   • Phlébite MI (J5-J7) : pouls grimpant, fièvre, douleur jambe/cuisse.

   • Phlébite pelvienne (J5) : thrombose veine ovarienne, fièvre, tableau septique, douleur TV.

5. V. Maladies Liées à l'Allaitement :

   • Engorgement : J2-J3, seins durs, tendus, douleureux. Ttt : massage, vidange, antalgiques.

   • Crevasse : Fissurations rouges/douloureuses mamelon. Ttt préventif : hygiène. Ttt curatif : crème, arrêter allaitement côté atteint.

   • Lymphangite : Inflam. réseau lymphatique. J2-J8, fièvre, placard infl. Ttt : allaitement poursuivi, cataplasmes, anti-infl.

   • Galactophorite : 1er stade complication glandulaire. Douleur, rougeur, signe de BUDIN. Ttt : suspension allaitement, désengorgement, anti-infl, ATB.

   • Abcès du sein : stade ultime. Douleur vive, pulsatile, insomniante. Ttt : arrêt AM, drainage chirurgical.

IV.9. Thérapeutique Obstétricale

1. Introduction :

   • Médicaments (fer, vitamines, antiémétiques, etc.) → effets tératogènes.

   • Soins Obstétricaux d'Urgence (SOU) : importants pour réduire mortalité maternelle.

   • 3 types de retards : décision de consulter, atteindre établissement, soins à l'établissement.

   • SOU de base (SONUB) : parentérale AB/ocytociques/anticonvulsivants, extraction manuelle placenta/produits, accouchement dirigé.

   • SOU complets (SONUB-C) : + opération chirurgicale (césarienne), transfusion sanguine.

2. Interventions Obstétricales :

   • A. Expression Abdominale : (Christeller) Manœuvre d'aide pour renforcer CU.

   • Conditions : dilatation complète, présentation à la vulve. Indication : manque progression mobile fœtal. CI : conditions favorables, expulsion rapide, manque ampliation périnée.

   • B. Rupture Artificielle des Membranes (RAM) : Solution de continuité des membranes.

   • Indications : hors travail (déclenchement, placenta prævia, HRP, polyhydramnios). Pendant travail (dilatation stationnaire, dilatation complète, accouchement provoqué, DPPNI, dystocie dynamique).

   • CI : présentation transversale/oblique, MIU, présentation siège/face, dilatation col < 4cm (sauf DPPNI, PP latéral).

   • Complications : procidence cordon, présentation dystocique, polyhydramnios.

   • Technique : doigts sous membranes, instrument pointu, gratter. Freiner écoulement.

   • C. Épisiotomie (Périnéotomie) : Incision vulvaire/périnée/vagin pour élargir ouverture.

   • Types : médiane, latérale, médio-latérale (plus courante, 45°, anesthésie locale lidocaïne), bilatérale.

   • Indications : maternelles (risque lésion périnée, anomalie, périnée fragile). Fœtales (SFA, fragilité prématuré). Instrumentales (forceps, ventouse).

   • Conditions : période expulsion, périnée distendu, tête apparente. Matériel de suture.

   • Inconvénients : déchirure si insuffisante, hémorragie ↑, lâchage, infection, cicatrice inesthétique/douloureuse.

   • Technique : incision avec ciseaux (4-5cm) à la demande de l'accoucheur pdt CU. Suture (3 plans : muqueuse, musculaire, peau).

   • D. La Césarienne : Accouchement artificiel chirurgical.

   • Indications : maternelles (dystocies mécaniques/dynamiques, tumeurs prævia, néphropathies, diabète, cardiopathies, cancer col...). Fœtales/ovulaires (SFA, SFC sévère, présentations particulières, placenta bas/central, procidence cordon, macrosomie, MIU, enfant "précieux"). Mixtes (éclampsie).

   • Principes préopératoires : salle propre, matériel prêt, info patiente, consentemen. Bilans sang. Commander sang. Prépa. peau. Pas raser. Surveillance SV. Prémédication. Sonde urinaire.

   • Anesthésie : locorégionale (avantages : mère consciente, moins risque inhalation/dépression NNé) ou générale.

   • Ouverture pariétale : laparotomie médiane (sous ombilicale, sus/sous ombilicale) ou transversale basse (Pfannenstiel) (esthétique, moins hernies, meilleure résistance).

   • Types d'hystérotomie : segmentaire transversale (plus utilisée, bonne cicatrisation). Segmentaire longitudinale. Corporéale (abandonnée). Segmento-corporéale.

   • Césarienne itérative.

   • Techniques : Césarienne segmentaire (classique). Misgav Ladach (simplifiée, moins attritions). Stark (variante Misgav Ladach).

   • Complications : pér-opératoires (hémorragie, lésions intestinales/urinaires, anesthésiques). Post-opératoires (maternelles : infections, hémorragies, digestives, maladie thromboembolique, psy., fistules, embolie. NNé : dépression (drogues), troubles resp., infections, mortalité).

   • E. Induction du Travail : Induction artificielle CU pour VB.

   • Indications : maternelles (HTA, diabète, IC). Fœto-annexielles (RPM, RCIU, terme dépassé, iso-immunisation). Convenance.

   • CI : accouchement VB impossible (bassin, obstacle), SFA/SFC, utérus cicatriciel, placenta recouvrant.

   • Conditions : VB possible, pas DFP. Bien-être fœtal (Manning). Maturation col (Bishop score).

   • Moyens : médicamenteux (ocytocine, prostaglandines, anti-progestérones). Non médicamenteux/mécaniques (Sonde de Foley, amniotomie, bougies).

   • Risques/Complications : Hyperstimulation utérine → SFA, rupture utérine.

   • Dépend du score de Bishop (< 7 = col non déclenchable, > 7 = bon).

   • Si mauvais Bishop : maturation col (Sonde de Foley, PG).

   • Techniques : Amniotomie (+ocytocine). Théobald (débit progressif). Prostaglandines (gel, Misoprostol). Dilatation mécanique (Sonde de Foley).